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psychiatrie (Subject) / DGPPN (Lesson)

Auszüge aus Tanyas Unterlagen

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  • Probleme einer Benzodiazepinbehandlung • Toleranz, Abhängigkeit, Rebound‐Insomnie • Kumulationsgefahr bei Substanzen mit langer HWZ (z.B. Flunitrazepam, Diazepam, Bromazepam) • Einfluß auf Gedächtnisfunktion • Muskelrelaxation (Sturzgefahr) • Atemsuppression (cave bei OSAS Patienten !) • Symptomverschleierung (insbesondere bei depressiven Sörungen)
  • V.a. auf low metabolizer von Mirtazapin bei depressivem Patienten Erhöhung der Leberenzyme, Ödeme geringe Dosis schon wirksam Nachweis von B-CYP2D6*4 (Labor: PCR) heterozygot (10% der Bevölkerung) => Reduzierung der Dosis (s. Ausdruck)
  • Diagnostische Kriterien des MNS nach DSM IV A. Die Entwicklung von (schwerem) Rigor und erhöhter Temperatur in Verbindung mit neuroleptischer Medikation. B. Zwei (oder mehr) der folgenden Kriterien 1. starkes Schwitzen 2. Dysphagie 3. Tremor 4. Inkontinenz 5. Bewusstseinsveränderungen von Verwirrtheit bis Koma 6. Mutismus 7. Tachykardie 8. erhöhter oder schwankender Blutdruck 9. Leukozytose 10. Laborhinweis für Muskelschädigung (z.B. erhöhte CPK‐Werte)
  • Risikofaktoren MNS • Alter • Komorbidität (Delir, Abhängigkeitserkrankungen) • Frühere Episode eines NMS • Zerebrale Vorschädigung • Labor: Dehydration, E‐lytentgleisungen, ↓ Eisen, Thyreotoxikose • Geschwindigkeit der NL‐Dosissteigerung • Psychopharmakologische Kombinationstherapie
  • Haftfähigkeit § 455 StPO regelt die Vorliegen der Haftunfähigkeit: a) Die Vollstreckung einer Freiheitsstrafe ist aufzuschieben, wenn der Verurteilte in Geisteskrankheit verfällt. b) Dasselbe gilt bei anderen Krankheiten, wenn von der Vollstreckung eine nahe Lebensgefahr für den Verurteilten zu besorgen ist. c) Die Strafvollstreckung kann auch dann aufgeschoben werden, wenn sich der Verurteilte in einem körperlichen Zustand befindet, bei dem eine sofortige Vollstreckung mit der Einrichtung der Strafanstalt unverträglich ist. Keine ärztliche Aufgabe, außer in der Rolle als beauftragter Gutachter. Die Entscheidung über die Haftfähigkeit bzw. den Verbleib in Haft trifft die zuständige Staatsanwaltschaft, nicht der Mediziner.
  • Gewahrsamsfähigkeit Aussage, ob der psycho‐physische Zustand des Probanden eine zeitlich relativ kurz begrenzte polizeiliche Gewahrsamsnahme erlaubt soll darüber Aufschluss geben, ob die betreffende Person eventuell mit besonderen Überwachungsmaßnahmen in Gewahrsam genommen werden kann sollte eine medizinische Einschätzung innerhalb eines überschaubaren Zeitraums darstellen, maximal bis 24h
  • Datenschutz und Schweigepflicht gegenüber Polizei a) Anfragen der Polizei stellen keine Ausnahme zum Datenschutz dar außer: es existiert eine Rechtsgrundlage (z.B. ein Haftbefehl) • Informationen dann zur Wahrung der Schweigepflicht knapp halten • Idealerweise lediglich den aktuellen Aufenthalt bestätigen mit ja/nein • Eine Aussage zum Entlassungszeitpunkt stellt bereits eine Verletzung der Schweigepflicht dar b) telefonische Anfragen sind generell zweifelhaft, da hier im Zweifel keine ausreichende Rechtssicherheit geschaffen werden kann • Dokumentation c) generell gilt dennoch weiterhin §203 StGB („Schweigepflicht“) mit der Ausnahme der möglichen Gewahrsamkeitsuntauglichkeit
  • prädiktiver serologischer Marker für einen Alkoholentzugskrampfanfall Homocystein, wird unter dem Einfluß von Vit. B12, Folsäure und Vit. B6 abgebaut Erhöhte Spiegel finden sich u.a. bei chronischem Alkoholkonsum – da Homocystein einen Einfluß auf das NMDA‐System hat, kommt es bei erhöhten Spiegeln schneller zu Krampfanfällen
  • medikamentöse Behandlung des Alkoholentzugs incl. Delir (mit Wirkmechanismus) ‐Clomethiazol (Distraneurin) – verstärkt die GABAerge Inhibition ‐Diazepam / Lorazepam ‐ verstärken die GABAerge Inhibition ‐Naltrexon – Opiat‐Antagonist, verstärkt indirekt die GABAerge Wirkung -Nalmefen (Selincro) ‐ μ‐ und δ‐Opiatrezeptoren‐Antagonist und partieller κ‐Rezeptoren Agonist ‐Carbama‐/Oxcarbazepin – Na/Ca‐Kanal‐Blockade – indirekte glutamaterge Blockade ‐Tiaprid – selektive D2‐Rec.‐Blockade ‐Haloperidol – D2‐Rec.‐Blockade ‐Acamprosat (Campral) – NMDA‐Rec.‐Antagonist ‐Disulfiram (Antabus) – hemmt irreversibel die Aldehyd‐DH vom Markt ‐ß‐Blocker ‐Clonidin (Catapressan) – zentraler Alpha2‐Agonist –antisympathikoton
  • Vor und Nachteile Clomethiazol (Distraneurin)  Vorteile: ‐ Gute Steuerbarkeit ‐ Antikonvulsiv, antidelirant, sedierend, gute Kontrolle der VAES  Nachteile: ‐ Pulmonal, hier KI bei schwereren Lungenproblemen ‐ Senkt deutl. den RR ‐ Abhängigkeitspotential, nicht für ambul. Entzug
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  • Wernicke‐Prophylaxe (mit Dosis) ‐ Thiamin (Vit. B1) 3‐10 Tage im Entzug, bei entsprechender Symptomatik (Delir) 100 mg i.v. über mehrere Tage nötig ‐ Pyridoxin (Vit. B6) 100‐300mg ‐ Neurotrat forte (Thiamin 100mg + Pyridoxin 100mg)
  • was bedeutet "kindling" Als Kindling wird in der Neurologie die fortschreitende Zunahme neuronaler Antworten auf eher seltene und schwache Stimulation von Gehirnarealen bezeichnet. Hierzu gibt es zwei Hypothesen: Die eher lokal ausgerichtete besagt, dass der neuronale Mechanismus, der für das Kindling verantwortlich ist, auf die Region der entsprechenden Stimulation begrenzt ist. Die andere behauptet, dass auch neuronale Veränderungen in von der "Kindling-Region" entfernten Arealen zum Effekt beitragen. Insbesondere in der Erforschung der Epilepsieentstehung wird das Kindling-Konzept diskutiert: Ein in der Schwere zunehmender Verlauf einer Epilepsie legt die Existenz eines Mechanismus nahe, der kurz andauernde neuronale epileptische Entladungen (die sich nicht durch einen sichtbaren Krampfanfall zeigen müssen) mit langfristigen Veränderungen der Nervenzellen beantwortet, die schließlich in epileptischer Fokusbildung und Anfällen enden. Hier führt die neuronale synaptische Plastizität zu einer "Epileptisierung" des Gehirns. In Analogie hierzu wird auch für die Entstehung von affektiven Störungen (Depressionen, bipolaren Störungen, Manien) das Phänomen des Kindlings diskutiert.
  • Vorteil Antiepileptika bei Alkoholdelirbehandlung (-prohylaxe) ‐ Kein Abhängigkeitspotential, daher gut ambulant einsetzbar ‐ Anti‐Kindling ‐ Keine strikte 1 Promille‐Grenze ‐ Für milde‐mäßige Entzugssymptome
  • Alcohol Withdrawal Scale (AWS) (Wetterling et al., 1997) Vegetative Symptome      Psychopathologie V‐Score                           P‐Score 1. Herzfrequenz              1. Psychomotorik 2. Diastolischer RR         2. Angst 3. Temperatur                 3. Kontakt 4. Atemfrequenz             4. Orientierung 5. Schwitzen                   5. Halluzinationen 6. Tremor S = Summe aller Vi + Summe aller Pi (jeweils max. 17 Punkte)
  • AWS‐gesteuertes Behandlungsschema Initial 3x150mg bis 3x300mg Oxcarbazepin wenn Anfälle bekannt oder bei schwerem Entzug Diazepam 20‐30mg/die oder Lorazepam bis zu 4mg/die S>10 (8) oder P>6 1. Oxcarbazepin 600‐900 mg/die 2. Clomethiazol 2 Kps.(10ml) alternativ :Tiaprid 300‐400mg alle 3‐4h P > 10 Haloperidol (i.d.R. dann festes Schema mit initial 5‐10mg, dann 3x5mg und langsames Ausschleichen) oder Olanzapin 10‐20mg S= AWS‐Gesamtscore; P= Psychopathologischer Teilscore
  • Suizidalität bei Alkoholabhängigen in psychiatrischer Behandlung ‐ 60‐120fach erhöhtes Lebenszeitsuizidrisiko ‐ Suizidversuche ein Jahr nach stat. Behandlung bei ca. 5%
  • Elemente der Entwöhnungsbehandlung bei Alkoholabhängigkeit  Psychotherapeutische Einzel‐ und Gruppengespräche  Ergotherapie  Kognitives Training  Gesundheitsseminare  Rückfallpräventionstraining nach S.T.A.R.  Geschlechterspezifische Therapieangebote  Gruppentraining Sozialer Kompetenzen  Genußtraining  Sport‐ und Bewegungstherapie  Entspannungsverfahren (Ohrakupunktur, PMR)  Sozialarbeit  berufsvorbereitende Maßnahme (u.a. Bewerbungstraining)  Freizeitgestaltungen
  • Tilidin (z.B. Valoron)  Synthetisches Opioid (Schmerzmittel bei vor allem Krebspatienten + postOP)  Schmerzstillend, euphorisierend, enthemmend  Wirkung tritt 10‐15 Min. nach der Einnahme an und hält 4‐6h vor  Obwohl in den Handelspräparaten Naloxon enthalten ist, das bei größeren, also unsachgemäßen Dosen wirksam wird, um Mißbrauch zu verhindern, wird Tilidin dennoch in größerem Stil angewandt und befindet sich auf dem Schwarzmarkt  Überdosierungen – Atemdepression  Das Ausmaß des Mißbrauchs ist schwer einzuschätzen – a.e. über Rezeptfälschungen (95% aller Rp‐Fälschungen sind mit Tilidin)  Tilidin selbst unterliegt der BtM‐Verschreibungspflicht  In Kombination mit Naloxon ist es normal rezeptierbar  Tilidin ist ein Betäubungsmittel ‐ mit allen Risiken und Nebenwirkungen
  • Methadon Dosierung  Unsichere oder unbekannte Opiateinnahme – Beginn mit 20mg Methadonhydrochlorid  Bekannte Opiatgewöhnung und Dauer – 40mg – morgendliche Gabe, evtl. bei schweren Entzugssymptomen weitere 20mg noch am Abend  Nach Pausen, z.B. durch Gefängnis, deutlich niedrigere Anfangsdosen, als zuletzt gewöhnt!!!!!!!  Schrittweise Erhöhnung um 10‐20mg – Enddosis, wenn keine Entzugssymptome mehr spürbar (ca. 120mg)  Cave: Schnell‐Metabolisierer – selten, Interaktion mit anderen Medikamenten, z.B. CBZ  5mg Polamidon entsprechen 10mg Methadon (in ml ist die Dosierung gleich) entsprechen 10mg Methaddict
  • Methadon NW Oft starkes Schwitzen Häufig Verstopfung Manchmal Schlaflosigkeit, eher aber dämpfend, abschirmend Manchmal „Automatengefühl“ Herabgesetzte Libido Gefahr von Atemlähmung und Tod in Kombination mit anderen Drogen (insbes Alkohol)
  • Buprenorphin (Subutex) Wirkweise  Partieller Agonist/Antagonist am μ‐Rezeptor  Antagonist am K‐Rezeptor  Schwächer wirksam als Methadon, aber  größere Rezeptor‐Affinität
  • Buprenorphin (Subutex) Pharmakokinetik  Einnahme als Sublingual‐Tablette bei oraler Gabe durch First‐pass‐Effekt inaktiviert!  Resorption durch Mundschleimhaut innerh. 5 – 10 Min.  Maximaler Plasmaspiegel nach 60 – 90 Min.  Relativ kurze HWZ (2 – 5 Std.) Großes Verteilungsvolumen durch hohe Eiweißbindung und gute Lipidlöslichkeit  Lange Wirkdauer Durch Rückverteilung aus den Organen und hohe Rezeptoraffinität
  • Kokain Entzugsphasen  9h – 4 Tage: Crash‐Phase  1‐10 Wo.: Entzugsphase  Danach Löschphase
  • Zwangsspektrumstörungen  Dysmorphe Störung  Hypochondrie  Anorexie  Kleptomanie  Patholog. Spielen  Trichotillomanie  Tic‐Störung  Tourette‐Syndrom  Sydenham Chorea  Blepharospasmus
  • welche Hirnstruktur ist bei Zwangsstörung betroffen (in Diskussion) REDUCED CAUDATE NUCLEUS VOLUME IN OCD Fronto-striatale Regelkeishypothese (Nucl. caudatus und Putamen = Striatum)
  • Zwangsstörung: evidenzbasierte Therapieformen – kognitive Verhaltenstherapie (Exposition und Reaktionsmanagement) – SSRI – Augmentation (Neuroleptika) – Stereotaktische Verfahren, „Gamma‐Knife“, tiefe Hirnstimulation
  • Zwangsstörung: medikamentöse Behandlung (mit Dosierung) Response ca. 70% Medikamente der Wahl: Fluoxetin (40‐60mg), Fluvoxamin (=Fevarin) (200‐300mg) Paroxetin (=Seroxat) (40‐60mg), Clomipramin (=Anafranil) (200‐300mg) [Sertralin (100‐200mg); Citalopram] in Dtld. nicht zugelassen Dosierung ausreichend hoch! Cave: Wirksamkeit oft erst nach 8‐10 Wochen Bei nicht ausreichender Besserung: atypische Neuroleptika (aktuell beste Evidenzen: Risperidon)
  • was ist die PRISCUS-Liste? Die PRISCUS-Liste enthält eine Sammlung von in Deutschland erhältlichen Arzneimitteln, die für ältere Patienten potentiell ungeeignet sind und die daher bei einer Verordnung kritisch betrachtet werden sollten.
  • Gerontopsychiatrie: cave Akutmedikation (i.m./i.v.) • Haloperidol QTc‐Verlängerung möglich, besonders i.m. => Monitorüberwachung (ventr. Tachyarrhythmie = Torsades de pointes = Schraubenform des QRS) • Olanzapin: QTc‐Verlängerung, nicht mit BZD, Alkohol • Zuclopenthixolacetat (=Ciatyl), Ziprasidon (=Zeldox): Qtc‐Verlängerung • Melperon Orthostatische Hypotonie • Promethazin (=Atosil) i.m.: QTc‐Verlängerung, anticholinerg, Senkung Krampfschwelle, kardiale Nebenwirkungen (cave Antidepressiva, Alkohol) • Lorazepam: Hypotonie, Atemdepression, i.v. sehr langsam, keine Kombination mit Olanzapin und Clozapin
  • Medikation bei akuter Erregung 1 Benzodiazepine Monotherapie • Lorazepam 1–2 mg p.o. (exp.) oder 0,5‒1 mg i.v./i.m. 2 Antipsychotikum • Haloperidol 5–10 mg p.o. oder i.m., ggf. 1‐ bis 2‐malige Wiederholung im Abstand von 30 min (max.100 mg/24 h p.o.) • Olanzapin 10–20 mg p.o. oder 2,5–5 mg i.m. (max. 20 mg/24 h) • Promethazin 25 mg i.m. (max. 200 mg/24 h, Cave: Interaktionen) • Melperon 50–100 mg i.m. (max. 200 mg/24 h) • Komedikation mit BZD: Lorazepam 1–2 mg p.o. (exp. oder 0,5‒1 mg i.v./i.m. ggf. Wiederholung in 30‐minütigen
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  • • Prävention von Delirien bei • Anamnese zu Substanz‐ oder Alkoholabhängigkeit • Risperidon 1 mg reduzierte die Delir‐Rrate von 31,7% auf 11,1% Anaesth Intensiv Care 2005:35: 714‐9 • Haloperidol 3 x 0,5 mg 3 Tage prä‐ und postoperativ bei Risikopatienten Delir in 15,1% vs. 16,5% (n.s.), aber signifikant reduzierte Schwere und Dauer (5,4 vs. 11,8 Tage) Am J Geriatr Soc 2005:53: 1658‐63
  • Glukoseinfusionen bei Alkoholabhängigen Vorsicht! parallel Vit. B1 Gaben erforderlich, da Glucose für die Verstoffwechslung B1 benötigt
  • Verlaufsvarianten bipolarer Störungen Rapid Cycling (13 ‐20 %) ≥ 4 Phasen/Jahr ∙ Ultra Rapid Cycling Phasen innerhalb von Wochen oder Tagen ∙ Ultradian Rapid Cycling Phasenwechsel innerhalb von Stunden
  • Kennzeichen PTBS • Intrusionen • Vermeidung • Hyperarousal
  • akute Belastungsstörung F43.0 A: traumatisches Erlebnis (mit starker Furcht) B: dissoziative Symptome (Taubheit, Derealisation, Depersonalisation, Amnesie) C: Wiedererleben D: Vermeiden E: Angst F: Leiden G: Dauer: 2 Tage bis 4 Wochen, Beginn: innerhalb von 4 Wochen
  • Unterteilung PTBS „Einfache“ PTBS (Typ‐I‐Trauma) (einmaliges Trauma) im Erwachsenenalter „Komplexe“ PTBS (Typ‐II‐Trauma) infolge schwerer, anhaltender Traumatisierungen (z.B. Misshandlungen oder sexueller Missbrauch, physische und/ oder emotionale Vernachlässigung in der Kindheit, existenzbedrohende Lebensereignisse)
  • PTBS neurobiologische Grundlagen • Verstärkte Amygdala Aktivierbarkeit (erhöhtes Angstlernen) • Frontales Defizit (verminderte Löschung) • Defizit der Hippocampus‐funktion (vermindertes explizites und Kontext‐Lernen) • Hypoaktivität der HPA‐Achse • Niedriger Cortisol Serumspiegel (Boscarino et al., 1996) • Befunde nicht eindeutig (Meewisse et al., 2007) • Eine hohe Anzahl von Glukokortikoid ‐Rezeptoren sagt PTBS nach Militäreinsatz voraus (van Zuiden et al., 2011)
  • PTBS Therapie Beste Evidenz für TF CBT und EMDR (Cochrane rewiew Bisson 2009) (Trauma-fokussiert, kognitive VT, EMDR) Trauma-fokussiert = Therapie der Gedächtnisstörung, die der PTBS-Symptomatik zugrunde liegen; PTBS = unkontrollierte Aktivität impliziter Gedächtnisstrukturen (d.h. dem sensorischen Wiedererinnern) EMDR = Eye Movement Desensitization and Reprocessing 
  • PTBS Frühintervention Debriefing eher nicht Morphingabe kurz nach Trauma könnte PTBS Häufigkeit reduzieren (Saxe et al. 2001; Bryant et al. 2009; Holbrook et al., 2010) Glukokortikoide könnten Re‐Konsolidierung hemmen (Suris et al. 2010)
  • PTBS Albtraumbehandlung Image Rehearsal Therapy (IRT) (Level A) • Auch als Selbsthilfemanual per Internet wirksam (Lancee et al. 2010) Prazosin (Level A) • alternativ Doxazosin, • Ev. Clonidin (Ziegenhorn et al. 2009) • Ev. Ifenprodil (NMDA Rezeptorbindung) (Kishimotoa et al. 2011)
  • Erregungszustand: Therapie bei Mischintoxikation niederpotente NL z.B. Pipamperon 40-200mg
  • Bedeutung Lamotrigin in Behandlung Bipolarer Störung Behandlung der Depression Rückfallprophylaxe nur der Depression kann bei rapid cycling gegeben werden
  • Dosierung Carbamazepin bei Manie/Phasenprophylaxe Manie: Beginn 2-4 x 200mg mg/d Aufdosierung 1600-2000 mg/d (nach Verträglichkeit) Phasenprophylaxe: 600-800 mg/d
  • Dosierung Oxcarbazepin bei Manie und Phasenprophylaxe Manie: Beginn 600 - 1200 mg/d Aufdosierung 2400 mg/d (nach Verträglichkeit) Phasenprophylaxe: 900-1500 mg/d
  • Dosierung Quetiapin bei Manie, Depression und Phasenprophylaxe Manie: Beginn 300 - 600 mg/d abends Aufdosierung bis 1200 mg/d (2400 stationär?) Depression: Beginn 50 - 100 mg/d abends Aufdosierung bis 150 mg/d (300 stationär?) Phasenprophylaxe: bislang keine Empfehlung Experimentell: Quetiapin-Retard
  • Psychodynamische PT Behandlungsverfahren • Analytische Psychotherapie • Tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie • Fokaltherapie nach Balint • Supportiv‐expressive Therapie nach Luborsky • Mentalisierungsbasierte Therapie nach Bateman und Fonagy • Übertragungsfokussierte Therapie nach Kernberg
  • Das 7-Phasen-Modell von Kanfer 1. Eingangsphase: Schaffen günstiger Ausgangsbedingungen 2. Aufbau von „Änderungsmotivation“, vorläufige Auswahl von Änderungsbereichen 3. Verhaltensanalyse/funktionales Bedingungsmodell 4. Vereinbarung therapeutischer Ziele 5. Planung, Auswahl und Durchführung spezieller Methoden 6. Evaluation therapeutischer Fortschritte 7. Endphase: Erfolgsoptimierung und Abschluss Follow‐up/Katamnese

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