Wachstum
= Zunahme (quantitativ) von strukturell und funktionell vollwertiger (qualitativ) lebender Masse durch Anbau organischer Substanz
Hypertrophie
Organvergrößerung durch volumetrische Erhöhung der zellen keine Zunahme der Zellzahl reversibel (trophe = Nahrung) Zellkernpolyploidie, erhöhte RNS/DNS -Synthese Muskel: Vergrößerung der Muskelmasse Ursache: gesteigerte Beanspruchung ( Arbeitshypertrophie/Kompenastorisch), Hormonell, Alimentär, genetisch, Idiopathisch, Ausdauertraining bewirkt Hypertrophie der Typ I Fasern, während ein Krafttraining eine Hypertrophie der Typ II Fasern bedingt Doppellender“ Tierart: Rind (Weißblaue Belgier, Piemonteser Rind), selten Schaf Ätiologie: autosomal-rezessiv, unvollst. PenetranzInaktivierung von Myostatin/Growth Differentiation Faktor 8 Morphologie: Hyperplasie der Fasern (Schulter, Becken, Lende) Komplikation: Schwergeburten
Hyperplasie
- Organvergrößerung durch Vergrößerung der Parenchymzellzahl, - reversibel (plasis = Bildung) - Numerische Veränderung der Zellzahl
pathologische Regeneration
= Ersatz von Zellen/Gewebe (Defekte) nach krankhaftem Verlust - vollständig: Restutio ad Integrum -> nur bei stabilen und gesundem erneuerungsgewebe zB. Basalmembran erhalten - unvollständig: Restutio ad funktionem -> bei Zerstörung der Basalmembran, Bildung von Narbengewebe
Phasen der Wundheilung
1) Exsudative Phase (in den ersten Stunden)/ Entzündung - Hyperämie - Anlockung von Entzündungszellen - auffüllen des Wundspaltes durch Exsudation von Fibrin, Lymphe und koaguliertem Blut. In dieser Phase bildet sich Wundschorf, der die Wunde nach außen gegen Keime abschirmt. Ein typisches Wundödem zeigt sich im angrenzenden Gewebe, um die Wunde herum, Initial Vasokonstriktion, dann Vasodilatation, durch Stase entsteht Hypoxie -> lokale Azidose 2) Resorptive Phase - neutrophile Granulozyten und Makrophagen fressen den Debris (1. – 3. Tag): Phase der katabolen Autolyse: Makrophagen wandern in das Wundgewebe ein und phagozytieren die Blutkoagel. Das basale Epithel beginnt sich zu organisieren. Granulationsgewebe bildet sich aus, Kappillareinsprossung, 3) proliferative Phase - Bildung von Granulationsgewebe - einsprossen von Kapillaren, Fibroplasten unter dem Einfluss von Wachstumsfaktoren (4.- 7. Tag): Phase der anabolen Reparation: Fibroblasten bilden Kollagen und bauen so die Wunde aus. ( i. Granulationsgewebe: dtl. sichtbar ca. ab dem 4. Tag; nicht schmerzhaft, danicht innerviert ) 4) Reperative Phase - Einbau von Kollagen (ab dem 8. Tag): endgültiges Narbengewebe entsteht, das Plattenepithel der Haut erneuert sich. Das entstehende Narbengewebe besitzt weder Talg- noch Schweißdrüsen und erscheint weiß-perlmuttartig auf der Haut. Wundkontraktion -> Verkleinerung der Wundfläche (durch Fibroblasten), Epithelisierung, Devaskularisierung (Narbe verblasst)
Metaplasie
reversible oder irreversible Umwandlung eines (aus) differenzierten Gewebetyps in ein differenziertes Gewebe anderen Typs innerhalb epethelialer Struckturen (ausnahme bestimme Tumoren ) Stammzellmetaplasie direkte metaplasie indirekte metaplasie epithelial; mesenchymal, zb. Umwandlung von Muskel in Knochengewebe, Steatose: Hepatozyten in Fettzellen Lipomatose: Vakatwucherung von Fettgewebe zur Überdeckung einernumerischen Muskelatrophie Adipozyten entwickeln sich aus pluripotenten mesenchymalen Zellen des Endo- und Perimysiums Füllgewebe – Lipomatosis musculorum e vacuo, evtl. Pseudohypertrophia lipomatosa Fibrodysplasia ossificans progressiva: Vorkommen: Mensch, Katze Pathologie: Knochen-Metaplasien im Bindegewebe, Bänder und der Muskulatur „Stone man Syndrome“, spontan oder nach Schädigung, Defekt in Reparaturmechanismen Ätiologie: beim Mensch erhöhte Expression von „Bone morphogenetic protein 4“ (BMP-4) Myositis ossificans Fokale Ossifizierung, nicht progressiv, nach Trauma oder chronischer Reizung bzw. Zugbelastungen
postnatales Teilungswachstum von Zellen
1) Ruhegewebe - erloschene Fähigkeit zur Zellteilung - z.B: Muskel und Gliazellen 2) Erneuerungsgewebe "Zellmauser" - Spermtozyten, Leukozyten, Becherzellen 3) stabiles Gewebe ( erneuert sich wenn nötig) - Niere, Leber, Knochen
Hautwundheilung
Allgemein gute Regenerationsfähigkeit, wenn Basalmembran, Gefäßbindegewebe und Durchblutung intakt Besonderheiten: Haare, Hautanhangsdrüsen, Hautanhangsorgane 1) primär -> glatte Wundränder zB: OP 2) sekundär -> Gewebedefekt, Wundränder Klaffen auseinander 3) Schorf -> kleinere Hautdefekte, Bildung Firbrinreicher Schorf, Reepitheliaslisierung löst den Schorf anschließend wieder
Metallaxie
(partiell reversibel) = morphologisch-funktionelle Anpassung von Geweben/Organen ohne Änderung des Zellcharakters und der Differenzierung z.B. Knochen (Transformation) Leber → Zirrhose. Niere → Schrumpfniere
Heteroplasie/heterotopie
(irreversibel) (≠ Heterotopie; heteros = ein anderer) = Auftreten eines nicht-neoplastischen differenzierten Gewebes an nicht physiologischen Orten Gewebsversprengung/Gewebsverschleppung - osseäre choristie - traumatische epidermiszyste ist nicht heteroplasmie =irreversibel
fibrin
Dieses Eiweiß dient der Blutgerinnung. Fibrin wird nicht von einem Organ gebildet. Vielmehr entsteht es unter Einwirkung des Enzyms Thrombin aus dem von der Leber produzierten Eiweiß Fibrinogen
Wundheilung von peropheren Nerven
1) bei intakten Axonen: - segmentaler mesenchymscheidenzerfall - danach remyelenisierung 2) bei durchtrennten Axonen - Absterben der Axone - Myelinscheidenzerfall - im erhaltenen proximalen Teil kommt es zum Aussprossen von neuen Nervenfasern
Vakatwucherung
- Organ behäht die normale Größe und Gestalt - parenchym wird aber durch minderwertiges BIndegewebe ersetzt - zb: Thymus
