Herzinsuffizienz
- klinisch: Missverhältnis zwischen der Belastungsfähigkeit und der Arbeitsleistung des Herzens mit ungenügender Perfusion der Organe (kardial bedingte Kreislaufinsuffizienz) - HMV, Kontraktilität, peripherer O2-Bedarf nicht gedeckt - Ursachen: Volumenbelastung, Klappendysfunktion, Stenosen, Noxen,
Arten von Kreislaufstörungen
Herz und Blutgefäße: Artherosklerose, Arteriosklerose, Aneurisma, Phlebeektasien, Thrombose, Stenose, Hypertonie, Ödem, Schock, Blutzusammensetzung, Blutungen, Gerinnung, Atresie,
Ischämie
lokale Verringerung der arteriellen Durchblutung Ursachen: Endstromgebiete (!!!!) (Niere, Herz, Gehirn), Thromben, Embolien, Strangulation , zB: durch Klemme) Tumoren, Arteritiden, Phlebitiden, Parasiten, Toxine. Spasmen, Stenosen, Folgen: Nekrose, Entzündung, Fibrose, Atrophie, Organisation, Demarkation, Remotion, - absolut anhaltende Ischämie - absolut temporäre anämie - relativ temporäre anämie - relativ anhaltende ischämie Anämischer Infarkt (infarziere = hineinstopfen)= Gewebsnekrose (Koagulationsnekrose, z.B. Herz, Nieren; Kolliquationsnekrose, z.B. Gehirn, Rückenmark) infolge anhaltenden Durchblutungsstopps einer anatomischen oder funktionellen Endarterie Gewebsnekrose → Wundheilungsmechanismen Zentrum: GewebsnekrosePerinekrotische Zone: Ödem (exsudative Entzündung), Peripherie: hämorrhagische Randzone: (kapilläre Hyperämie) Weitere Reaktionen→ „Dreistufenplan“ Demarkation (Infiltration mit neutrophilen Granulozyten, Makrophagen)Remotion (Phagozytose des nekrotischen Materials)Organisation (Granulationsgewebsbildung, Narbe)
Thrombose
=Thrombose (thrombosis = Blutgerinnung) ist der komplette oder partielle Verschluss eines Gefäßes oder einer Herzhöhle durch intravital entstandene Thrombozytenaggregationen und/oder durch ein Gerinnsel (Abscheidungs-, Gerinnungsthrombus, hyaliner Thrombus)
Thrombogene Trias/ Virchow Trias
erklärt die Entstehung eines Thrombus (vorallem Venenthrombose) - ein Faktor reicht aus um einen Thrombus auszulösen !!! 1 ) Wandfaktor ( Endothelläsionen ) -Parasiten: z.B. Strongylus vulgaris, Pfd. -Viren: z.B. klass. Schweinepest-Bakterien: z.B. Rotlauf-Medikamente: z.B. Chloralhydrat-per continuitatem: z.B. Periphlebitis (Injektion) 2) Kreislauffaktor (venös; arteriell) - Bildung von turbilenzen in der laminaren Strömung, durch diese Scherkräfte kommt es zu Endothelschäden → Auflösung der plasmatischen Grenzschicht → Endothelläsionen → Thrombozytenaggregation Phlebektasien(„Stromverlangsamung“) -gestörter venöser Abfluss (Festliegen, Hernie, Lageveränderungen von Organen)→Verklumpung der Erythrozythen (Sludge) → Thrombozytenaggregation → hypoxische Endothelläsionen Arterielle Thrombogenese= -Aneurysmen„Strombeschleunigung“= durch Scherkräfte geht das Endothel kaputt -lokale Stenosen (z.B. Atherome) - Entzündungen (Vaskulitis) 3 ) Gerinnungsfaktor (hyperkoagulopathie) - Viskositätserhöhung (Hyper-, Paraproteinämie)
Thrombusarten
1) Abscheidungsthrombus (nicht Lumenfüllend, an Wand, durch endotheldefekt, rauh ) -->weiß - Abschwemmung kann zu Thrombembolie führen - Auflösung nur durch: Puriforme Erweichung, Organisation = Durch Thrombozytenabscheidung an einer geschädigten Gefäßwand entstandener Thrombus 2) Gerinnungsthrombus (stase) - kein wandkontakt, Lumenfüllend, --> roter Thrombus 3) gemischter Thrombus (Abscheidung vorne und Gerinnung hinten ) 4) hyaliner Thrombus -> kein fester Wandkontakt, nur histologisch nachweisbar, 5) reitender Thrombus = „intermittierendes Hinken“ infolge wechselnder Ischämie der Gliedmaßen Auflösung Rest fibrinolyse post mortem: Speckhautgerinnsel, Crurorgerinnsel,
Thrombenschicksal
- Puriforme erweichung (eiter) =Thrombolyse durch Proteasen sekundär eingewanderter neutrophiler Granulozyten (pus = Eiter), ohne (steril) oder mit (septisch) Beteiligung bakterieller Erreger. - Phlebolothen/Artheriolithen =dystrophisch verkalkter Thrombus innerhalb eines venösen Gefäßes: „Venenstein“ (Plebolith, lithos = Stein) innerhalb einer Arterie: „Arterienstein“ (Arteriolith), eventuell sekundäre metaplastische Verknöcherungen - Thrombembolie =Teile eines Thrombus, die vor der Thrombolyse/Organisationüber das Gefäßsystem abgeschwemmt werden, bis sie in anderen Gefäßen steckenbleiben. Der Thrombus am Urprungsort wird als sog.“Quellthrombus“ bezeichnet - Thrombolyse =„Koagulationsnekrose“ des Blutes mit konsekutiver „Resorption, Remotion, Organisation“ (vgl. Nekrose) - organisation
Embolie
=Verschleppung von Stoffen über den Blutkreislauf von einer Körperstelle zur anderen und Festhaften in (kleineren) Gefäßen (embolos = Pfropf), am Zielort wird keine biologische Aktivität entfaltet.
Embolieformen
1) nach Strömung orthograde Embolie = Embolie in Strömungsrichtungi.d.R. arteriell = Verkleinerung des Lumens in Flussrichtung erfolgt (Ausnahme: Pfortader) Vorkommen: häufig retrograde Embolie = Embolie entgegen der Strömungsrichtunginfolge intrabdominaler Druckschwankungen (Bauchpresse, Hustenstöße) Vorkommen: selten paradoxe Embolie = Embolie vom kleinen in den großen Kreislauf („gekreuzte Embolie“)Vorkommen: extrem selten; Voraussetzung ist eine Herzmissbildung (Rechts-Links-Shunt) und eine Linksherzinsuffizienz (Umkehr der Druckverhältnisse: rechts>links) Thrombembolus= Verschleppung von Thrombenmaterial in das arterielle oder venöse System 2) nach Art Quellthrombus, Fettembolus Parasitenembolus, Bakterienembolus, Fremdkörperembolus, Gasembolus Einsaugung“ von Luft: Operationen mit Eröffnung von Venen, die über einen signifikanten Unterdruck und nicht kollabierende Wände verfügen (Schilddrüsenoperationen → V. jugularis) „Ansaugen“ von Luft: Infusionsfehler„Einpressung“ von Luft: Explosionsunfälle; Luftinjektionen (Infusionsfehler) Caissonkrankheit (Dekompensationskrankheit) der Taucher: zu schnelles Auftauchen aus großer Tiefe → Freiwerden unter Überdruck gebundener Blutgase (Phänomen der „erst geschüttelten, dann geöffneten Sprudelflasche“) Fruchtwassermebolus Organembolus Tumorembolus
Anämie
= klinischer Begriff: pathologische Verminderung des Hämoglobins und/oder der Erythrozytenzahl - Folgen: Schwäche, Blässe, geringere Körpertemperatur, Infektanfälligkeit, Hypoxie, Nekrosen, Verfettung (vorallem in der Leber, Herz, Gehirn)
Anämiearten
- regenerativ ( extramedulläre Erythropoese wird wieder angeworfen) zB: Parvo, Nierenschaden, Zytostatica, Strahlung, - nicht regenerativ - zB: durch Proteinmangel, Kachexie, Chloramphenicol, Tumoren, - Mikro-, Makro- , Normozytär, - Markverdängungsanämie - zB. Osteodytstrophia fibrosa - Blutungsanämie - zB: Flöhe, Magenwürmer, - hämolytische Anämie - zB: Babesien, Leptospiren, Kupfer beim Schaf, Zwiebel beim Hund, Lupus, EIA, - Erythropoesestörung - Mangelanämien - zB. kobalt, Kupfer, Eisen, Folsäure, - KM Schwund
Anämiefolgen
Hypoxämie Ikterus Hämosiderose Intensivierte Gallepigment- färbung der Fäzes Milzentspeicherung Milzschwellung chronische Anämieformenhydropische Degeneration/Verfettung/Nekrosen der großen Parenchyme Leber, Niere, Herz hämolytische Anämie: Imprägnation von Organen und Schleimhäuten mit Gallenfarbstoffen hämolytische Anämie: Leber, Milz, Nieren hochgradige akute Blutungsanämie: Mobilisierung des lienalen Blutvolumens hämolytische Anämie: Blutabbau extramedulläre Hämatopoese (Leber, Milz)
ödem
=abnorme Flüssigkeitsansammlungen (lokal oder systemisch) im extravaskulären Bereich Intrazelluläre Ödeme (vgl. Störungen des Wasserhaushalts)extrazelluläre Ödeme präformierte Hohlräumezb: Aszites – Bauchhöhle interstitiell (Bindegewebe) - Diffuse Unterhautödeme= Anasarka (anasarka = ins Fleisch hinein) Inhalt: Exudat, Transudat, modifiziertes Transsudat,
Hydrops
=Akkumulation von Ödemflüssigkeit innerhalb eines präformierten Hohlraumes (z.B. Gelenk). --> hydrocephalus, aszites, hydrops allantois
Blutung
haima = Blut, rhegnymai = zerreißen)= Austritt von Blut (in seiner kompletten Zusammensetzung: plasmatische und korpuskuläre Bestandteile) aus den Gefäßen (oder dem Herzen) Hämatom = “zweidimensionale Hautblutung“ Sugillation = „dreidimensionale Blutung“ Suffusion = “zweidimensionale Schleimhautblutung“ Ekchymose = kleinflächige Haut-, Schleimhaut-,Serosablutung Petechie = “eindimensionale“, punktförmige Kapillarblutung
Blutung, rhexis
(Haemorrhagia per rhexin; rhexis = Zerreißung)= „Zerreißung“; es liegt eine gestörte Wechselwirkung zwischen Gefäß- oder Herzwand und einwirkenden Druck- und Zugkräften vor - Ursachen: entzündung, überbeanspruchung, tumoren, traumata, texturfehler
Blutung, Arrosion
(Haemorrhagia per diabrosin; arrado = Annagen, diabrosin = Durchfressen)= Übergreifen perivaskulärer Prozesse (Entzündung, Nekrosen) auf die Gefäßwand - zb: durch Pilze oder granulomatöse Entzündungen, zB. Blutsturz bei Lungentbc
Diapedesisblutung
(Haemorrhagia per diapesin; diapedao = durchdringen)= diffuse, punktförmige (Petechien → Purpura) oder kleinflächige (Ekchymosen) Extravasation von Blut durch die histologisch intakt erscheinende Gefäßwand. Ultrastrukturell liegen jedoch Endothelschäden im Bereich der Endstrombahn (Mikrozirkulation) vor - zB: ESP, Tumoren, Strangulation
Kreislaufschock
Der (Kreislauf-) Schock ist ein generalisiertes (akutes/protrahiertes) Kreislaufversagen mit kritischer Mangeldurchblutung der terminalen Strombahn lebenswichtiger Organe und fortschreitender ischämischer Hypoxidose. Es liegt eine Blutverteilungsstörung infolge eines relativen und/oder absoluten Volumenmangels vor.
hyperämie (Strombeschleunigung)
Aktive arterielle Hyperämie (Strombeschleunigung)= vermehrten arterieller Einstrom mit Anreicherung sauerstoffreichen Blutes in Arteriolen und Kapillaren Physiologie: Wärmeableitung über die Haut (Thermoregulation)erhöhte funktionelle Beanspruchung (Verdauungshyperämie Magen, Darm) psychogen („roter Kopf“ beim Menschen) - Entlastungshyperämie nach Druck ( nach Hämostase) Pathologie:initiale Stadien der Entzündung, Lnn. sind aktiviert Symptome:Rötung Vergrößerung/Umfangsvermehrung/Schwellung, Klinik: Erwärmung Regulationsmechanismen: Vermehrte Durchblutung metabolisch aktiver Organe (= hohe CO2-Konzentration, saures Milieu); neurogene Stimuli; vasoaktive Substanzen (Histamin, Prostaglandine) Passive venöse Hyperämie (Stromverlangsamung) Vorkommen: zentral: vgl. kardiale Störungen (Rechtsherz-/Globalinsuffizienz)peripher: stenosierende Phlebopathie (Venenthromben, -strangulation, -kompression) dilatative Phlebopathie (Phlebektasien) = anstauung sauerstoffarmen Restblutes durch Klappeninsuffzienz Folgen:Akute venöse Stauungen: Hypoxie und subletalen Zellschäden (Zyanose, Organvergrößerung, Klinik: Abkühlung) (Hodentorsion) Lnn. sind nicht aktiviert chronische venöse Stauungen: hypoxische Gewebsschäden (intravasaler hydrostatischer Druck steigt ,→Ödeme), Fibrose, hämorrhagische Infarzierung,
Folgen einer Herzinsuffizienz
- passive hyperämie - Blut wird ins Venöse system gestaut (Zyanose, hydrostatischer druck erhöht sich, ödem) - Linksherzinsuffizienz führt oft zu rechtsherzinsuffizienz =Globalinsuffizenz
Arten der Herzdilatation
akut = ohne anpassung durch hypertrophie chronisch= mit hypertrophie
Hyperkoagulation
Gestörte Wechselwirkung Gerinnungssystem ↔ Fibrinolyse mit Überwiegen prokoagulatorischer Faktoreninfolge gesteigerter Aktivierung, vermindertem Abbau oder funktionellen Störungen der beteiligten Proteine Ursachen: Hypothyreose, Entzündungen, Stress, Traumata, Neoplasien, Toxine, veminderung: Antitrombin, polycythaema vera , erhöhung: HKT, hämoglobin, viskosität, Folgen: Gewebsnekrosen,
Hypokoagulation
Gestörte Wechselwirkung Gerinnungssystem ↔ Fibrinolyse mit Hypokoagulabilität infolge zellulärer und/oder plasmatischer Defekte des Gerinnungs-/fibrinolytischen Systems; angeboren (heriditär) oder erworben - angeboren :Hämophilie a und b, Chediak Higaschi syndrom, Faktor I/ III / VII / XIII, von Willebrand faktor, - erworben: Leberzirrose, Trombozytopenie, Toxisch, durch Infektionen (Parvo, IAE) Lupus, Schock, - Vitamin K Mangel: Faktor II (Prothrombin), Faktor VII (Proconvertin), Faktor IX (Thromboplastin-Komponente), Faktor X (Stuart-Faktor), Protein C, S und Z
Reperfusionsschaden
- Zustand nach Ischämie -> Transplantation, Thrombose, Embolie, Herzinfarkt, Druckischämie, - Sauerstoffmangel - ATP wird komplett verbraucht - Hypoxanthin lagert sich an - ist Sauerstoff wieder verfügbar bildet sich Xanthin-urat - dabei entsteht auch wasserstoffperoxid, Superoxidanionen- reaktive sauerstoffverbindungen ( Radikale) - Radikale locken auch Neutros an -> produzieren auch Radikale und Leukotriene - >Zellschädigungen, Ödeme ->>reperfusionsnekrose
Schockniere
schock-> zentralisation-> ischämie (vasokonstriktion)-> hypoxie-> GFR runter->anurie/polyurie->möglicherweise nekrose (nach 2 H) kann durch Endotoxine von Bakterien ausgelöst werden die perfusion wird verschlechtert durch verlngerte DIC (Mikrothromben) Tubulusepithelien werden geschädigt (apikales Zellödem, Tubulusverstopfung, Nekrose bei überleben kommt es zur schrumpfniere
Vasokonstriktoren
= durch glatte Muskelzellen und Endothel, zb. bei Blutungen α1-adrenerge Stimulationα2-adrenerge StimulationVasopressin/ADH, Angiotensin IIThromboxanSerotoninHistamin (große Gefäße)EndothelinPG F2
hämostase (Stromverlangsamung)
Arterielle Hämostase (Stromverlangsamung)= sekundär aus einer Hyperämie mit Strombeschleunigung; danach Entlastungshyperämie Vorkommen: Phase 3 entzündlicher Mikrozirkulationsstörungen (Venulenkonstriktion = Abflussbehinderung) hypodynames Schockstadium (saure Zellmetaboliten blockieren die Gefäßwandmyozyten gegenüber Katecholaminen; Venulenkonstriktion) Symptome: Rötung Vergrößerung/Umfangsvermehrung Regulationsmechanismen: hydrostatischen Druck, →Flüssigkeitsverluste in das Interstitium (Hämatokritanstieg; Hypovolämie), Erythrozytensludge, Endothelnekrosen, Thrombozytenaggregation, intravaskuläre Koagulopathie, Thrombenbildung. Venöse Stromverlangsamung = zentral: vgl. kardiale Störungen (Rechtsherz-/Globalinsuffizienz)peripher: stenosierende Phlebopathie (Venenthromben, -strangulation, -kompression), Thrombose, dilatative Phlebopathie (Phlebektasien) Sonderform: ämorrhagische Infarzierung (totale Verlegung) (z.B. Milz-, Hodentorsionen, Darmverlagerungen, Venenkompressionen durch Tumoren) Eine Sonderform bildet die Inkarzeration (Karzer = Gefängnis) bei der es sich um eine Einklemmung von Eingeweiden handelt (z.B. inkarzerierter Darm bei einer Hernie).
Hämorrhagische Diathese
Allgemein= - systemische Blutungsneigung infolge gesteigerter Aktivierung -> Verbrauch der beteiligten Proteine gestörte Wechselwirkung Gerinnungssystem ↔ Fibrinolyse mit Hypokoagulabilität infolge zellulärer und/oder plasmatischer Defekte des Gerinnungs-/fibrinolytischen Systems; angeboren (heriditär) oder erworben angeboren= Hämophilie a und b, Chediak Higaschi syndrom, Faktor I/ III / VII / XIII, von Willebrand faktor,Antithrombin III - erworben= Leberzirrose, Trombozytopenie, durch Infektionen (Parvo, IAE) Lupus, Schock, Toxine ( Warfarin) infektiöse Endothel-/Gefäßwandläsionen (Viren, Bakterien, Pilze) Hormone ( Hyperöstrogenämie) Autoimmunerkrankungen= Lupus, Thrombozytopenische Purpura, Kolostrale Antikörper Medikamente ( Zytostatica) - Vitamin K Mangel: Faktor II (Prothrombin), Faktor VII (Proconvertin), Faktor IX (Thromboplastin-Komponente), Faktor X (Stuart-Faktor), Protein C, S und Z
Gerinnungskaskade (Hämostase)
- Primär: Vasokonstriktion und Bildung eines Thrombus -> von Willebrand Faktor wird aus verletztem Endothel frei, welches Granula aktiviert (setzen Thromboxan und ADP frei) - sekundär: Ausbildung eines Fibrinnetzes - > Gerinnungskaskade Seite 158 - danach Fibrinplyse und Reparatur Test durch: 1) Quick- Test Faktor VIII 2) Thrombinzeit 3) PTT: partielle Thromboplastinzeit
Fallotsche Tetralogie
- Aorta Pulmonales stenose - Ventrikelseptumdefekt - "reitende" Aorta ( also rechtsverlagerung) - rechtsherzhypertrophie zB. bei englischer Bulldogge
agonale Blutungen
- entstehen als Folge der Agonalen Hypoxie - petechiale oder Ekchymale Blutungen auf serösen Häuten, Endokard, Schleimhaut - ähnlich Betäubungsblutungen am Schlachttierkörper
Schockorgane
Im Prinzip können alle Organe zu Schockorganen werden Niere: Tubuluszellen als erste von Hypoxie betroffen → Ischämie der Nierenrinde durch Minderperfusion und Hämostase v.a. im Nierenmark aufgrund einer venösen Stauung und massiven Flüssigkeitsverschiebung → Anurie/akutes NierenversagenMyokard: Verminderte Koronarperfusion → HerzmuskelinsuffizienzLeber: Um Lebervenen zentral beginnende Nekrosen → Bis hin zum LeberversagenLunge: ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) → Bis hin zur respiratorischen GlobalinsuffizienzGerinnungssystem: Gefahr der disseminierten intravasalen GerinnungDarm: Darmatonie etc. Als sogenannte Schockorgane bezeichnet man die Organe, die bei einem Schock besonders früh in Mitleidenschaft gezogen werden und z.T. typische morphologische Veränderungen aufweisen. Vasokonstriktion in Gefäßgebieten mit vielen alpha -Rezeptoren
Anasarka
Eine Anasarka (gr. hydrōps ana sarka, über der Muskulatur) ist ein nicht-entzündliches Ödem des Unterhautzellgewebes. Die Flüssigkeit wird meist in Weichteilen eingelagert, zum Beispiel im Rücken oder an den Flanken.Ein solches Ödem tritt häufig bei Patienten mit einer Rechtsherzinsuffizienz oder einer vermehrten Flüssigkeitszufuhr bei reduzierter Urinausscheidung (Oligurie) oder fehlender Urinausscheidung (Anurie) auf. Ebenso kann es bei Proteinmangel beobachtet werden. Innerhalb der Blutgefäße besteht eine Hypervolämie. Dadurch steigt der hydrostatische Druck im Gefäß an; der onkotische Druck, der dem hydrostatischen gegenübersteht, jedoch nicht. Das Ergebnis ist ein gesteigerter Filtrationsdruck. Es kommt zum Flüssigkeitsübertritt vom Gefäß ins umliegende Gewebe. Die Folge sind die oben genannten Ödeme. Nicht nur in den Weichteilen treten Ödeme auf, sondern auch insbesondere bei der Rechtsherzinsuffizienz im Magen und den nachfolgenden Verdauungsorganen, so dass die Resorption von Medikamenten gestört ist; diese müssen dann parenteral gegeben werden.
Angioödem
Das Angioödem, auch bekannt unter den älteren Bezeichnungen Quincke-Ödem und angioneurotisches Ödem, ist eine sich rasch entwickelnde, schmerzlose, selten juckende Schwellung (Ödem) von Haut, Schleimhaut und der angrenzenden Gewebe, die auf einer plötzlichen Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände beruht. Es kann Stunden bis Tage anhalten. Von der Urtikaria unterscheidet es sich durch die Beteiligung auch tiefer Gewebe und der Darmwand. Fast immer handelt es sich um eine allergische Reaktion oder die Nebenwirkung von Medikamenten, beispielsweise von ACE-Hemmern.
DCM
Dystrophische Kardiomyopathie
dekompensierte Herzinsuffizienz
- Herz kann auf Veränderungen von Blutdruck usw. nicht mehr reagieren- es kommt zu Schäden
