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Spezielle Pathologie (Subject) / Spezielle Pathologie Fragen (Lesson)
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- Myelolipomatose (Milz)? Weiße linsen-erbsengroße Knoten, Fettmark in Milz
- Siderofibrose Herde (Plaques)? Eisen-Kalk/Kreisstation in Milz (Hund)
- Für wen ist keine virale Tumorgenese nachgewiesen? Hund
- Porzines Circovirus Typ 2, was nicht? irgendwas an der Lunge/Pneumonie
- FeLV? Immunsuppression
- Welche virale Infektion tritt häufig in Verbindung mit FeLV auf? Richtig: B) FeSV - Falsch: A) BLV C) Equines Sarkoid D) FIP
- 2. Das Cornetsche Lokalisationsgesetz besagt... a.bei Erstinfektion wird zunächst immer ein vollständiger Primärkomplex gebildet Falsch: b.bei Erstinfektion wird zunächst immer ein unvollständigerPrimärkomplex gebildet c.dass es ausschliesslich nur bei postprimären Prozessen gilt d.je mehr Korn infiziert wurde, desto schlechter ist die Lokalisation
- Welche durch FeLV induzierte Tumorform überwiegt? Richtig: Lymphatische Tumoren (50-80%) Falsch: Lymphosarkom Lymphatische Leukämie Plasmozytom: Tumoren in Ig-bildenden Zelle Myeloische Tumoren (20%)
- Infektionswege bei FIV Richtig: Bissverletzungen, intrauterin, venerisch (Familie: Retroviridae, Unterfamilie: Orthoretrovirinae, Gattung: Lentivirus, Art: Felines Immundefizienz-Virus)
- Was bedeutet Anergie?? Richtig: A)IrreversibleI Inaktivierung von Lymphozyten, die AG begegnen B) Reversible Inaktivierung von T-Lymphozyten, die AG begegnen C)fehlende Muskelkraft
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- Welche 2 Erbgänge gibt’s bei SCID? Richtig: autosomal rezessiv und X-gekoppel Falsch autosomal rezessiv und Y-gekoppelt. autosomal dominant und X-gekoppelt keine, SCID ist eine erworbene Erkrankung
- Wie kam das Amyloid zu seinem Namen? Richtig: Wegen seinem stärkeähnlichen Färbeverhalten mit Lugolscher Lösung Falsch: Durch seinen Entdecker Weil es im Gewebe aussieht wie Stärke
- Welcher Amyloid-Typ kommt gehäuft bei Serumpferden vor? Richtig: AA-Amyloid Falsch: AL-Amyloid AE-Amyloid3
- Wie kommt es bei einer Amyloidose zur Schädigung des umliegenden Gewebes? Richtig: Durch Druckatrophie Falsch: Durch zytotoxische Substanzen Durch Platzen der Zellen
- Was verursacht keine paraneoplastische Hyperkalzämie? Richtig: Knochenmetastasen Falsch Adenokarzinom multiple Myelome Lymphom
- Was ist das Merkmal für die exsudative Form des Rotz? Richtig: .Vorhandensein eines schwarz-roten Hofes Falsch: Kein Hof vorhanden Vorhandensein eines schwarz-roten Kerns
- Welche Zellen werden vom HIV angegriffen? Richtig: T-Helferzellen Falsch: NK -Zellen B-Zellen
- Zu welcher Virengruppe gehört Staupe? Richtig: Morbilliviren Falsch: Lentiviren Spumaviren
- Wieviele der an FeLV erkrankten Tiere bilden Tumore aus? Richtig: 20%
- Wobei handelt es sich um Amyloid? Richtig: Proteine Falsch: Stärke Kollagene Faser Fette
- Amyloidose: Welchem Typ liegen chronische Entzündungen zu Grunde? Richtig: sekundäre Amyloidose Falsch primäre Amyloidose
- Was sind SCID- Mäuse? Mäuse mit schwerer Erkrankung der Immunabwehr Falsch: fluoreszierende Tiere lethargische Tiere
- Ödemkrankheit Schwein: Was ist falsch? c)Durch eigene Gruppe von EHEC-Stämmen verursacht [richtig: EDEC oder STEC] Falsch: a)Ödeme an Lidern u. Nasenrücken b)Ödeme an Magenwand u. Dickdarmgekröse d)Erreger finden sich nicht im vorderen Dünndarm [aber im hinteren] Die Ödemkrankheit (Colienterotoxämie) der Schweine wird durch eine eigene Gruppe von STEC-Stämmen verursacht, die auch als EDEC (Edema Disease E. coli) bezeichnet werden. EDEC sind durch die Bildung von Shiga-Toxin vom Typ 2e (STx2e) sowie adhäsive F18-Fimbrien charakterisiert. Typisch: Ödeme d. Unterhaut (bes. Nasenrücken, Augenlider), Magenwand (bes. Pars proventricularis), Dickdarmgekröse, Mesenterialln, Lunge, seröse bis serofibrinöse Ergüsse in Bauchhöhle (bes. zw. Darmschlingen u. Leberlappen), Brusthöhle u. Herzbeutel. Evtl. katarrhalische Gastroenteritis. Keine Erreger in vorderem Dünndarm. Ältere/adulte Schweine: protrahierte Verläufe
- Myokarditis durch Canines Parvovirus - was ist richtig? Nicht bei jungen Katzen
- Parvovirose Hund: Was ist falsch? eosinophile EK ->sind basophil!Die Myokarditis bei der kaninen Parvovirusinfektion Typ2 betrifft vorwiegend bis zu zehn Wochen alte Welpenund setzt – histologisch gesehen – mit akuten Herzmuskelzellnekrosen ein, gefolgt von einem netzförmig-wabigen Lückenbild. Arbeitsmuskel und PURKINJE-Fasern sind gleichermaßen betroffen, wobei basophile Kerneinschlusskörperchen, bestehend aus dichten Anhäufungen von Virusnukleokapsiden, auftreten. Bei älteren Tieren fehlt dieses Phänomen wegen des Sistierens mitotischer Aktivität der Herzmuskelzellen. Im weiteren Verlauf stellt sich eine mono-und lymphozytäre Reaktion ein, die jedoch, wegen des durchweg raschen Todeseintrittes, kaum fortgeschrittenere Stadien erreicht. Nur ausnahmsweise kommt es nach protrahiertem Krankheitsverlauf zu Narben-bzw. Schwielenbildungen mit konsekutiver Herzdilatation. Der Tod tritt dann meist erst im Alter von vier bis fünf Monaten ein. Pathologisch-anatomisch zeigt die CPV-Myokarditis des Hundewelpen ein blass-fleckiges Aussehen bei insgesamt deutlicher Dilatation und Ausbleiben der Totenstarre
- Was ist Goniodysgenesie? d)Veränderung des Filtrationswinkels im Auge Falsch: a)Kniefehlstellung b)Fehlende Linse c)Missbildung des Kammerwinkels
- Was ist Goniodysgenesie? d)Veränderung des Filtrationswinkels im Auge Falsch: a)Kniefehlstellung b)Fehlende Linse c)Missbildung des Kammerwinkels Als erbliche Defekte bei speziellen Hunderassen: Fehlentwicklungen des Filtrationswinkels (Goniodysgenesie) als unvollständige Atrophie des fetalen uvealen Mesenchyms o. als Dysplasie des Lig. pectinatum u./o. des Spongium anguli iridocornealis bekannt. Konsequenz: Primäres Offenwinkel-Glaukom
- Was verursacht eine nichteitrige Meningoenzephalitis (NME)? Pug-Dog-Enzephalitis Falsch Staupe, Borna, Staggering Disease = rassegebundenes Auftreten: besondere Häufung beim amerikanischen und japanischen Pug Dog (extrem brachyzephale, zu Fettsucht neigende Rasse!), auch Malteser Hund, Shi Tzu, Zwergpinscher, Papillon, Pekingese, Yorkshire-Terrier (nektrotisierende Enzephalitis, NE) vor. Alter: 6. LM-7.LJ, v.a. weibl! Der klinische Verlauf ca.2 Wochen, gelegentlich aber auch einige Monate und ist initial durch KrämpfeLethargieAtaxieDepressionenterminales Koma. Makroskopisch: Schwellung e. o. beider Großhirnhemisphären mit Dislokation nichtbetroffener Hirnteile. Neurohistologisch: Marködeme mit Ausbildung asymmetrischer zystischer Malazien u. marginalen astrozytären Proliferationen, Neuronenverlust mit mobiler Resorption. Hirnrinde und subkortikales Marklager:viele Gitterzellen. Ätiologie: genetische Voraussetzungen diskutiert. Vermutl. hereditäre hormonelle Fehlregulationenjap. Pug Dogs nur Weibchen mit Scheinträchtigkeit 2 Wochen vor Krankheitsbeginn. Pathogenese: (Auto-)Immungeschehen.