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Biochemie und Physiologie (Subject) / Altfragen (Lesson)

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• 83 Beschreiben Sie den mikrobiellen Kohlehydratstoffwechsel im Dickdarm! Substrate sind für Pferd nicht abbaubare Pflanzen-Zellwandbestandteile (Polysaccaride mit β-glycosidischer Bindung): Zellulose, Hemizellulosen,Pektin, Inulin, Guar, pflanzlicher Gummi,sowie auch endogene KH wie MuzinProdukte sind Kurzkettige Fettsäuren (SCFA) wie Azetat, Propionat & Butyrat (65%/25%/10%)
• 82 Beschreiben Sie die Funktionen des Dickdarmes! • Chymusspeicherung• Regulation von Kotmenge – & zusammensetzung• Mikrobieller (bakterieller) Abbau von organischer Substanz• Mikrobielle (bakterielle) Syntheseleistungen• Epithelialer Transport von Elektrolyten• Epithelialer Transport von Endprodukten des mikrobiellen Stoffwechsels• Epithelialer Transport von Wasser
• 81 Beschreiben Sie die Resorption von Elektrolyten (Natrium, Chlorid, Calcium, ...) und Spurenelementen im Dünndarm! Natrium hpts. über Na + -Cotransport-Systeme mit Glucose & Aminosäuren resorbiert;elektroneutral durch Na + /H + -Austauscher; über Na + /K + -Pumpe ins Interstitiumgepumpt Cl - Ionen folgen (durch Potentialdifferenz) zwischen Zellen (tight junctions) ins Interstitium; in distalen Jejunum auch Cl/HCO3-Austauscher H2O-Resorption: Wasser folgt osmotischem Druck; ist an Elektrolyte (NaCl) gekoppelt; & liefert „solvent drag“ für andere Stoffe
• 80 Beschreiben Sie die Verdauung und Resorption von Fetten im Dünndarm! Verdauung: Spaltung der Triglyceride durch gastrale Lipase im Magen zu Diglyceriden,Monoglyceriden & FettsäurenFortsetzung durch pankreatische Lipase, die zusammen mit Colipase (Aktivierung aus Pro-Colipase durch Trypsin) Triglyceride zu β-Monoglyceriden & Fettsäuren spaltet; konjugierte Gallensäuren & Lecithin aus Galle für Emulgierung der wasserunlöslichen Triglyceride zu „Micellen“ notwendig (Oberflächenvergrößerung begünstigt Lipase-Wirkung) Resorption: Fettsäuren & Monoglyceride gelangen aus micellarer Emulsion (Fette innen, Emulgatoren außen) durch Diffusion in Epithelzellen; dort wieder zu Triglyceriden aufgebaut Triglyceride mit Lipoproteinen umhüllt -> Chylomikronen (innen Triglyceride, Cholesterin & Vitamine A, D, E, K); Chylomikronen durch Exocytose ausgeschleust & gelangen hauptsächlich in Lymphkapillaren; Kurz- & mittelkettige Fettsäuren (bis 12 C) kaum metabolisiert, gelangen unverändert ins Blut.
• 90 Beschreiben Sie die Art & Funktion der Lipoproteine • hydrophobe Lipide können im wässrigen Plasma nur mit Hilfe von Proteinen transportiert werden:• für freie Fettsäuren Bindung an Albumin; für alle anderen Lipide spezielle micelläre Lipoproteine von Leber (Darm) synthetisiert;• 4 Lipoproteinklassen (Einteilung nach Dichte bzw.„density“, DL):• Chylomikronen• VLDL (very low density lipoproteins)• LDL (low density lipoproteins)• HDL (high density lipoproteins)
• 89 Beschreiben Sie die Funktion der Galle Galle: Gallensäuren (notwendig für Fettverdauung;für micellenvermittelte Lipidresorption; regulieren Cholesterinaufnahme & -neusynthese); Gallenfarbstoffe durch Bildung von kleinsten Fetttröpfchen mit Überzug aus Gallensäuren, Monoglyceriden &Phospholipiden (Micellen) können Lipasen aktiv werden & Lipide & fettlösliche Vitamine resorbiert werden (vermitteln Kontakt)
• 88 Beschreiben Sie die Funktion der Leber bzw. Stoffwechselprozesse durch Hepatozyten • Abbau der Nährstoffe: Glycolyse; Fettsäureoxidation• Synthese (Aufbau) von Energieträgern & Proteinen:Gluconeogenese; Ketogenese; Glycogen-, Lipid-,Lipoprotein- & Proteinsynthese• Entgiftung: Amoniakentgiftung; Harnstoffbildung & Glutaminstoffwechsel; Biotransformationen• Gallensäuresynthese, Gallenbildung & – exkretion
• 79 Beschreiben Sie die Verdauung und Resorption von Proteinen im Dünndarm! 1. Denaturierung (niedriger pH-Wert) im Magen2. Spaltung durch Pepsin in Peptide (Magen)3. Spaltung durch Endopeptidasen (Trypsin, Chymotrypsin & Elastase) & Exopeptidasen (Carboxypeptidase A, B) des Pankreas in Oligo-Peptide & Aminosäuren (Dünndarm)4. Spaltung Oligo-Peptide durch Exopeptidasen (Aminopeptidase & Dipeptidase) aus Darm zu Tri-,Dipeptiden & Aminosäuren, die resorbiert werden (Dünndarm)5. Resorption: Neutrale, saure, basische Aminosäuren, Iminosäuren & β-Aminosäuren durch separate Na + -Cotransportsysteme aktiv aufgenommen; Weitertransport durch Carrier-vermittelte erleichterte Diffusion; Di- & Tripeptide werden aktiv über H + /Peptid-Cotransporter aufgenommen & zu Aminosäuren gespalten
• 78 Beschreiben Sie die Verdauung und Resorption von Kohlenhydrate im Dünndarm? Verdauung Kohlenhydrate:- Dünndarm : Stärke durch Alpha-Amylase & Di- und Oligosaccharasen zu Glucose abgebaut- Saccharose durch Saccharase zu Glucose und Fructose- Laktose durch Laktase zu Glucose und Galactose abgebaut- Cellulose, Hemicellulose & Pektin (1,4-ß-glykosidisch) erst imDickdarm zu kurzkettigen Fettsäuren abgebautResorption Kohlenhydrate:Monosaccharide (Glucose, Galaktose, Fructose) von Dünndarmepithelzellen resorbiert:- Glucose- & Galaktose über aktiven, carrier-vermittelten Na+Cotransport resorbiert; Weitergabe über erleichterte Diffusion- Fructose-Resorption über erleichterte Diffusion
• 76/77 Beschreiben Sie die Funktion der Pankreassekrete (Bauchspeicheldrüse) Beschreiben Sie die Regulation der Pankreassekretion? Exokrines Pankreas :- Bauchspeicheldrüse: Tubulo-alveoläre Drüse mit Endstücken & Gangsystem, das in Duodenum mündet- Zellen im Endstück bilden & sezernieren Verdauungsenzyme,Gangzellen sezernieren HCO3-- Bauchspeichelproduktion: 30-35 liter/ Tag- Flussrate abhängig von Fressaktivität; Elektrolytkonzentration (HCO3 minus, Cl minus, K+, Na+) bei Pferd weitgehend unabhängig von Flussrate Pankreasinsuffizienz: durch chronische Entzündungen:Maldigestion & Kachexie; speziellFettverdauung gestörtSteatorrhoe (Fettstuhl)Verdauungsenzyme vom Pankreas:- Verdauungsenzyme (aus Acinuszellen über Exozytose frei): Peptidasen: Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Proelastase, Procarboxypeptidase A, Procarboxypeptidase BNukleasen: Ribonuklease ; Desoxyribonuklease Amylase: aus PankreasLipasen: Lipase, Pro-Colipase; Pro-Phospholipase A2; Cholesterin-esteraseAktivierung inaktiver(-ogen; Pro-) Vorstufen im Dünndarm durch Darm-EnterokinaseSekretionssteuerung/Pankreas- Gangzellen: NaHCO3-reiches Sekret durch Sekretin(oder Parasympathikus über VIP)- Acinuszellen: Enzym- & NaCl-reiches Sekretes durch Cholecystokinin (CCK; oder Parasympathikus)Sekretionssteuerung / Pankreas: Stimulation der Sekretion durch mit Futteraufnahmeverbundene Stimuli:- Gehirn (ceohale) Phase: durch Geruch und Geschmack des Futters bzw taktile Stimuli beim Kauen- Magen (gastrale) Phase: Reflektorisch über Dehnung des Magens infolge Futteraufnahme- Darm (intestinale) Phase: stärkster Einfluss, durch chemischeStimuli wie niedrigem pH-Wert, Amino- & Fettsäuren im Darm werden Sekretin bzw Cholezystokinin frei & regen Pankreas an
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• 75 Beschreiben Sie die Sekrete des Dünndarmes? -Schleim- & Bikarbonatsekretion aus Brunnerschen Drüsen- Bikarbonatsekretion aus Duodenalepithel- Schleimsekretion der Becherzellen (zwischen Epithelzellen)- CI-(minus) sekretion der Glandulae intestinales (LIeberkühnsche Krypten)- Bakterizide Wirkung durch Sekretion von Lysozym & defensinartigen Peptiden; dauen Bakterienwand an.Parasympathikus regt an, Sympathikus hemmt:- Schleim & Bicarbonat aus Brunnerschen Drüsen- Bikarbonat aus Epithel : Stimulation auch über Reflexe &Prostaglandin E- Schleim : Sekretion auch über Acethylcholin & PGE stimuliert- CI-(minus) Sekretion der Lieberkühnsche KryptenWeiters begünstigen Bakterien-Toxine CI-(minus) Sekretion & führen dadurch zu Durchfall
• 72/73/74 Beschreiben Sie die Regulation der M agensaftsekretion? & Beschreiben Sie die Beeinflussung der Magensaftsekretion durch die Futteraufnahme? & Beschreiben Sie die Funktion der Sekrete des Magensaftes? Futteraufnahme starker Reiz für Magensaftsekretion,3 Phasen:1) Gehirn-Phase (cepahl) : Geruch & Geschmack des Futters bzw erwartete Fütterung(Pawlow); Über N.vagus (gesteigerte Gastrin-Sekretion)2)Magen-Phase (gastral) : Vago-vagale Reflexe durch Magendehnung, sowieAminosäuren und Peptide (Pepsin) im Magen; gesteigerte Gastrin-Freisetzungstimuliert HCl-Sekretion.3)Darm-Phase (intestinal) : geringfügig ; ebenfalls durch mechanische & chemischeReizeRegulation Magensaftsekretion:- nerval: Parasympathikus stimuliert HCl- Enzym- und Schleimsekretion- hormonell: Gastrin stimuliert HCl-Sekretion bei Magenfüllung; Dünndarmhormone Cholecystokinin & Sekretion stimulieren Enzymsekretion nach Futteraufnahme ; PGE (sinkender pH-Wert) stimuliert Schleimsekretion- parakrin: Histaminbildende Zellen stimulieren HCl-Sekretion; Somatostatin vermittelt negative Rückkopplung Gastrin <->HClMagensaftfunktionen:- Salzsäure: niedriger pH-Wert, Abtötung aufgenommener Mikroorganismen & Aktivierung von Pepsinogen (zu Pepsin) & Prochymosin (zu Chymosin)- Pepsin: Endopeptidase, die Proteine spaltet Peptide- Chymosin: spaltet Milchprotein Casein & fällt es aus- Gastrale Lipase: spaltet Fette zu Di-&Monoglyceriden bzw. Fettsäuren- Intrinsic factor: bildet mit Vitamin B12 Komplex, der im Ileum resorbiert wird; bei FehlenAnämie- Schleim: schützt Schleimhaut vor Verletzungen & Säure
• 71 Beschreiben Sie die Drüsen des Magens und die Funktion ihrer Sekrete? -3 Drüsenzonen mit tubulären (Schlauch-) Drüsen, die in Magengrübchen enden:1)Cardiadrüsenzone : Schleimsekretion2)Fundusdrüsenzone : HCl - & Enzymsekretion3)Pylorusdrüsenzone : SchleimsekretionSowie mit cutaner Schleimhaut ausgekleidetes drüsenloses Areal (im Anschluss an Cardia) Produzieren ca. 6-8 liter Magensaft pro Tag1)Fundesdrüsen:Bestehen aus Neben- (Schleim), Beleg- (HCl) und Hauptzellen (Enzyme), die sich ausStammzellen im „Halsbereich“ des Drüsenschlauches entwickeln.Belegzellen erzeugen Salzsäure (HCl)In den Hauptzellen wird Peptinogen (inaktive Vorstufe) gebildet, gespeichert unddurch Exozytose abgegeben Aktivierung von Pepsinogen zu Pepsin durch sauren pH-Wert im MagenAuch gastrale Lipase von Hauptzellen in aktiver Form gebildet2)Cardia/Pylorusdrüsen:Zellen der Cardia-& Pylorusdrüsen geben Schleim durch Exozytose abZellen geben auch HCO3- als Puffer für einen neutralen pH-Wert ab
• 70 Funktion des Magens -MagenfunktionenNahrungsspeicher : Regulation Magenentleerungkonstanter Übertritt in Dünndarm, Magen ist nie völlig leer.Bakteriozidie durch Salzsäure (HCl) saurer pH-Wert.Einleitung der Verdauung von Proteinen & Lipiden.Sekretion „Intrinsic factor“ für Vitamin B12-Resorption.Schleimproduktion zum Schutz der Schleimhaut vor Verletzungen & Säure.Bicarbonat – (HCO3-) Sekretion zur Neutralisierung von HCl
• 69 Beschreiben Sie die Kontraktionsformen der Motorik des Dickdarms? - Dickdarmmotilität:Für Dickdarmfunktion (Gärkammer, Wasserresorption & Kotbildung) wird Nahrungsbreikräftig durchmischt und langsam nach aboral weitertransportiert.Mischbewegung =rhythmische Segmentierung(zirkuläre Einschnürungen)Haustrierung (Wechsel von Kontraktion & Erschlaffung)Peristaltik (geringer Vorschub, eher Durchmischung)Antiperistaltik- Caecum (Blinddarm) : peristaltische und antiperistaltische Wellen in rythmischenWechsel; Teil der aboralen Kontraktionswellen gehen auf Colon überschubartige Beförderung von Blinddarminhalt ins Colon (= grobe Blinddarmbewegung) ; außerdem ausgeprägte Haustren- mit Rollbewegungen- Colon (Grimmdarm) : Abwechselnd Aktivitäts- und Ruhephasen, peristaltische Wellengehen über kurze Colonsegmente nach aboral und werden von kurzen Pausen unterbrochemColoninhalt wird langsam nach aboral weitertransportiert
• 68 Beschreiben Sie die Kontraktionsformen der Motorik des Dünndarms? - Dünndarmmotorik : Elektrische AktivitätLangsame elektr. Wellen, die sich über Verbindungen („gap junctions) zwischen glattenMuskelzellen in aboraler Richtung (-> Anus) über Muskulatur ausbreiten; Frequenz nimmt vom Duodenum zum Ileum hin ab.Schrittmacher- (Cajal-) Zellen (im Plexus myenterikus;) bestimmen die Frequenz- Entstehung der Kontraktionsformen im Dünndarm:Enterisches Nervensystem steuert glatte Muskulatur:Hemmende Wirkung enterisches NS: langsame Wellen unterschwellig, Ca2+ Kanäle bleiben geschlossen; Kontraktionen erfolgen erst, wenn „Bremse“ gelöst wird.Peristaltischer Reflex = bei erregung Schaltkreis aktiviert & über Acetylcholin (& Ca2+)„Bremse“ gelöstPeristaltische Wellen, stationäre Segmentationskontraktionen & stationäre oderwandernde KontraktionsgruppenRiesenkontraktionen nur über enterisches NS gesteuert.
• 67 Beschreiben Sie die Regulation der Magenentleerung -ist funktionsabhängig; Nahrung wird solange aufbewahrt bis sie ausreichend zerkleinert und verflüssigt ist, die Entleerung an Verdauungs- und Resorptionskapazitäten des Darmes angepasst:-Regulation vom Magen: Flüssigkeit rasch & exponentiell, Futtermasse langsamer &linear nach Verzögerungsphase (zur Zerkleinerung &Verflüssigung) entleert.-Regulation vom Darm aus: Nährstoffe im Darm (voller Darm) hemmen Magenentleerung: Säure, Osmolarität & Chymusmenge (Sensoren für Glucose, osmotischen Druck, pH-Wert, Aminosäuren&Fettsäuren) hemmen Magenentleerung über nervale Reflexe; passen Entleerung an Resorptionsverhältnisse im Darm an.Cholecystokinin (u.a. Hormone) bei mehr Säure Amino-& Fettsäuren im Darm ins Blutfreigesetzt erschlafft Magenspeicher-> Zu starker Nährstoffzufluss in den Darm führt über erhöhte Osmolarität zu Überlkeit,Erbrechen & Durchfall
• 66 Beschreiben Sie die Funktion von Magenspeicher und Magenpumpe? -Im Magenspeicher steigt Innendruck bei Füllung durch reflektorische Erschlaffung nurwenig, i.e. durch:Rezeptive Erschlaffung kurzfristig während Kauen und Schlucken (über Vagus-Reflexe)Adaptive Erschlaffung über Spannungsrezeptoren in Magenwand und gastrogastrische Reflexe Feedback-Erschlaffung über Nährstoffgehalt im Darm(Vagus-Reflexe)-Durch die Magenpumpe erfolgt die Magenentleerung über Peristaltik, die von Magen-Corpus zum Magen-Pylorus hin (zunehmend stärker) verläuft. Basiert auf kontinuierlich sich ausbreitender elektrischen Wellen (schrittmacherzellen bestimmen Frequenz & Geschwindigkeit). Kontraktionen nur dann, wenn (über Reflexe) Acetylcholin freigesetzt wird (Acetylcholin Ca2+ Einstrom in glatte Muskelzellen Kontraktion)
• 65 Beschreiben Sie die Effekte von Parasympathikus oder Sympathikus auf enterisches Nervensystem! ParasympathikusÜberträgerstoff Acetylcholin verstärkt Sekretion & hat erregende Wirkung aufMuskulatur (Ausschüttung von Acetylcholin bzw. NO); Parasympatisch vermittelte Reflexe: rezeptive Magen Relaxation bei Füllung; erhöhte Magensekretion nach Magendehnung;Erhöhter Parasympathikotonus -> krampfartige Kontraktionen SympathikusÜberträgerstoff Noradrenalin hemmt Motorik & Sekretion im gesamten GIT (&kontrahiert Schließmuskeln)Erhöhter Sympathikotonus -> starke Hemmung von Motorik &SympathikusÜberträgerstoff Noradrenalin hemmt Motorik & Sekretion im gesamten GIT (&kontrahiert Schließmuskeln)Erhöhter Sympathikotonus -> starke Hemmung von Motorik &Sekretion -> paralytischer Ikterus; Darmatonie; Graskrankheit
• 64 Beschreiben Sie den peristaltischen Reflex! Dehnung (& Reize durch Chemosensoren) durch Darmin halt führt oral zu Kontraktion, aboral zu Erschlaffung der Ringmuskulatur Mukosalreflexe: Acetylcholin fördert, Neuropeptid Y hemmt Sekretion der Darmschleimhaut
• 63 Beschreiben Sie die Funktionen des enterischen Nervensystems Nerven steuern (zusammen mit Hormonen) Funktionen des Magen-Darmtraktes:Motilität, Sekretion, Durchblutung & AbwehrSteuerung erfolgt von außen über vegetatives Nervensystem mit „sensorischen“ &parasympathischen & sympathischen „motorischen“ NervenEigensteuerung im GIT durch „Darmhirn“: sensorische & motorische Nerven desenterischen Nervensystems
• 62 Beschreiben Sie die Steuerung der Speichelsekretion! Innervation durch vegetatives Nervensystem:Parasympathikus (Acetylcholin) erhöht Speichelsekre]on (Atropin ↓)Sympathikus hemmt Speichelsekretion (erhöht Protein- & Muzingehalt)Speichelsekretion durch Reflexe gesteuert:Unbedingte Reflexe über Chemo- & Mechanorezeptoren in Mundhöhle, Pharynx &Ösophagus ausgelöst Bedingte Reflexe (Pawlow): z.B. durch akustisches Signal ausgelöst
• 61 Beschreiben Sie die Speichelsekretion Gemischter Speichel aus paarigen Ohr-, Submaxillar-& Sublingualspeicheldrüsen(sowie Backen-, Gaumen-, Backen- & Pharynxdrüsen)schützt Schleimhaut & Zähne vor Austrocknung & Säureeinwirkung;erleichtert Schlucken, erhöht Gleitfähigkeit & hat bakterizide Wirkung
• 60 Beschreiben Sie den Schluckakt (Abschlucken)! Gaumensegel gehoben; Kehldeckel über Kehlkopf gelegt (->Nasenhöhle & Tracheaverschlossen), Atmung ausgesetzt, Bissen nach hinten geschoben, peristaltische Kontraktionswelle befördert Bissen in Speiseröhre Abschlucken (Reflex)Willkürlich: Futterbissen zwischen Zunge & hartem Gaumen gebracht-> Berührung der Schluckstellen (Mechano-Rezeptoren) -> Schluckreflex ausgelöst -> sensorische Hirnnerven (V., IX., & X.) informieren Schluckzentrum-> reflektorische unwillkürliche Phase: Atmen Schlucken
• 59 Beschreiben Sie die Nahrungsaufnahme Hunger (Nahrungsaufnahmetrieb) & Appetenz (Verlangen nach bestimmter Nahrung)veranlassen Nahrungsaufnahme;-> gastrointestinale & metabolische Mechanismen aktiviert, die Mahlzeit beenden &Sättigung aufrechterhalten Futteraufnahmeorgane: Lippen, Zähne & Zunge Kauen -> Zerkleinerung & Einspeicheln (besseres Gleiten zum Schlucken) des Futterbissens; hohe Kauintensität, Kieferbewegungen vorwiegend horizontal
• 58 Beschreiben Sie den Einfluss von Surfactant auf die Oberflächenspannung der Alveolen Surfactant ist ein englisches Kunstwort (surface active agent) und bedeutet„grenzflächenaktive Substanz“.Oberflächenspannung (an Grenzfläche Wasser-Luft der feuchten Alveolarzellen) wird durch Surfactant herabgesetzt
• 57 Beschreiben Sie Atmungsgeräusche & deren Entstehung • Rasselgeräusche: wenn sich Flüssigkeit in Bronchienbefindet: feuchte und trockene Rasselgeräusche.• Reibegeräusche: wenn Pleura (Fell von Lunge und/oderThorax rauh ist.• Sukkusionsgeräusche (Plätschergeräusche): Wenn Flüssigkeitsansammlungen mit freier Oberfläche in Pleurahöhle oder Herzbeutel entstehen.• Nebengeräusche: Muskelkontraktionen, Haarknistern, Schluck-, Magen- und Darmgeräusche, Schnurren
• 56 Beschreiben Sie das Dynamische Volumen-Druckdiagramm (Atmungsschleife) Je höher der Unterdruck desto grösser das Lungenvolumen.
• 55 Beschreiben Sie die Beurteilung der Atmung (& Perkussion und Auskultation der Lunge)! •Frequenz• Typus: Beteiligung Brust- & Bauchwand; kostoabdominaler Atmungstyp; pathologisch: rein kostal oder rein abdominal• Rhythmus: Dauer Inspirations-/Exspirationsphase;• Tiefe: Exkursionsweite des Rippenbogens; nicht sehr tief; pathologisch: vertieft oder oberflächlich•Physiologisch: (14 – 28)/min, kostoabdominal, regelmäßig, nicht sehr tief.Durchführung: Plessimeter fest auf Unterlage drücken, locker 2 gleich starkeSchläge aus dem Handgelenk heraus klopfen.Physiolog.: hell und lautPatholog.: ÜberlautSchachtelton relativ bzw. abolut gedämpftAuskultation:• Physiologisch: vesikuläres Atemgeräusch; entsteht durch Luftwirbel an Alveolareingängen; ist synchron mit Ein- undAusatmung hörbar & klingt wie ein langgezogenes „W“)• verstärkt oder abgeschwächt vesikuläres Atemgeräusch.• verschärft vesikuläres Atemgeräusch: langezogenes „F“;• rauhes vesikuläres Atemgeräusch;• bronchiales Atemgeräusch: durch Strömen von Luft ingrößeren Röhren, synchron mit Ein- & Ausatmung & klingt wieein langgezogenes „Ch“! bei größeren Tieren nicht über der Lunge hörbar, da lufthältige Lunge schlechter Schallleiter
• 54 Beschreiben Sie die Schutzreflexe der Atmung! Hustenreflex: Reizung von Rezeptoren auf Schleimhaut vonKehlkopf, Larynx oder Bronchen durch Fremdkörper (Staub, Schleim, ...)löst aktive Exspiration bei geschlossener Stimmritze (Glottis) aus. Die führt zu starkem Überdruck in der Lunge, der Glottisverschluß dann sprengt und orkanartigen Luftstrom (ca. 100 m/s) erzeugt, welcher Fremdkörper & Schleim mitreißt.Niesreflex: Von Rezeptoren der Nasenschleimhaut aus gehend sonst aktive Exspiration bei geschlossener Glottis wie beim Hustenreflex.Luftstrom wird jedoch über Gaumensegel durch Nasenhöhle geleitet &entfernt Schleim /& Fremdkörper.Reflektorischer Atemstillstand:Beim Einatmen stechend riechender Gase (z.B. NH3);auch Auslösung Schluckreflex, Erbrechen, Ruktus & Rejektion führenkurzfristig zum Atemstillstand
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• 53 Beschreiben Sie anatomischen und funktionellen Totraum (Definition und Funktion) Definition: Jenes Luftvolumen im Atmungstrakt das nicht am Gaswechsel teilnimmt; (bisbronchioli respiratori)Funktion:- Erwärmung der Atemluft- Reinigung der Atemluft- Wasserdampfsättigung der Atemluft- Thermoregulation (z.B durch Hecheln was großteils Totraumventilation ist)- Phonation- Geruchssinn
• 52 Beschreiben Sie den Gasaustausch in den Alveolen (Partialdrucke der Gase in Alveole sowie in venösem und arteriellem Blut) & die Alveolar-Blut-Schranke •Gasaustausch in den AlveolenoGasaustausch findet zwischen den ausgefüllten Hohlräumen und dem Blut inden Lungenkapillaren stattoDas alveoläre Epithel ist so dünn, dass die Atem gase Kohlenstoffdioxid undSauerstoff hindurch diffundieren könnenoDer genauer lokalisiert alveoläre Gasaustausch hängt von den Größen deralveolären Partialdrücke aboNur wenn ein Partialdruckgradient zwischen den Alveolen und dem Blutbesteht, kann ein Atemgasbestandteil (z. B. O2, N2,etc.) diffundieren•Alveolar-Blut-SchrankeoDünne Schicht die in der Lunge den luftgefüllten Raum der Alveolen(Lungenbläschen) von dem Blut der Kapillaren trennt
• 50 Beschreiben Sie die Retraktionskraft der Lunge ! Retraktionskraft der Lunge ist Tendenz der gedehnten Lunge, sich zusammenzuziehen. Diese Kraft erzeugt den intrathorakalen (interpleuralen) Unterdruck.•Retraktionskraft beruht auf elastischen Fasern und Oberflächenspannung derAlveolen.•Oberflächenspannung (an Grenzfläche Wasser-Luft der feuchten Alveolarzellen) wirddurch Surfactant herabgesetzt•Retraktionskraft der Lunge ist umso größer, je stärker die Lunge gedehnt ist. Sie istwichtigste Kraft für Exspiration•Bei Eröffnung des Intrathorakalraumes zieht sich die Lunge vollständig zusammen,und Intrathorakalraum füllt sich mit Luft (Pneumothorax)
• 49 Beschreiben Sie die Druckverhältnisse im Atmungsapparat! Die Lunge liegt im dicht abgeschlossenen Intrathorakalraum und steht überAtemwege mit Außenluft in Verbindung. Durch elastische Retraktionskraft hat sieTendenz zur Verkleinerung, dadurch entsteht im umgebenden Raum Unterdruck
• 48 Beschreiben Sie Lungenvolumina & -kapazitäten LungenvoluminaoBesteht aus Atemzugvolumen (eingeatmete und ausgeatmete Luft je Atemzug), dem Reservevolumen (Ergänzungsluft bis zu 3L), demAtemzeitvolumen (Luftvolumen welches in einer best. Zeitspanne ein- undausgeatmet wird) und dem Residualvolumen (Luftvolumen, welches beimnormalem Atem in der Lunge verbleibt).•LungenkapazitätoBeschreibt das Volumen, das sich nach maximaler Inspiration in der Lungebefindet. Setzt sich zusammen aus Vitalkapazität und Residualvolumen
• 47 Beschreiben Sie Inspirations- & Exspirationsmuskeln! InspirationsmuskeloZwerchfelloÄußerer Zwischenrippenmuskel•ExspirationsmuskeloInnerer ZwischenrippenmuskeloNur bei schwerer und/oder intensiver Atmung aktiv
• 46 Beschreiben Sie die Lungenventilation; Thorax-& Zwerchfellatmung! Lungenventilation:oDie Einatmung (Inspiration) ist ein aktiver Vorgang durch die Kontraktion der InspirationsmuskeloDie Ausatmung (Exspiration) ist unter Ruhebedingungen passiv und erfolgt vor allem durch die elastische Retraktionskraft der Lunge. Sie endet in der Atemruhelage, in der alle Atemmuskel entspannt sind•Thorax-& Zwerchfellatmungothorakale AtmungZug nach cranial erweitert den Thorax -> InspirationZug nach caudal verengt den Thorax -> Exspirationoabdominale AtmungAbflachung Zwerchfell erweitert intrathorakalen Raum -> Inspiration
• 45 Beschreiben Sie O2-Bindungskurven & CO2-Transport im Blut O2-Bindungskurven:oKurvenverschiebung nach rechts durch: sinkenden pH-Wert und steigende Temperatur und pCO2oDer O2-Transport im Blut wird durch pH-Wert und pCO2 beeinflusst•CO2-Transport:oErfolgt im BlutoErythrozyt wandelt 80% des vom Gewebe ins Blut diffundierten CO2 in HCO3-um, das ins Blutplasma übertrittoPhysikalisch gemäß Partialdruck im Plasma gelöstes CO2 (ca. 5%) bildet H2CO3oCa. 15% werden in H+Hb gebunden.
• 44 Beschreiben Sie den Puls! Was wird am Puls beurteilt (Pulsdiagnostik)? PulsoBeschreibt überwiegend qualitativ die mechanischen Auswirkungen von Herzaktionen auf die direkte Umgebung oder deren Fo rtleitung in entferntere Regionen des Körpers durch das Gefäßsystem. Als Puls bezeichnet man sowohl die Pulsfrequenz (Zahl der Impulse pro Minute) als auch die Qualität dieser Impulse (z. B. „weicher“, „schwacher“ oder „schwirrender“ Puls).•PulsdiagnostikoFrequenz(28-40); Qualität=Kraft & Form; Rhythmus; Gleichmäßigkeit; Füllungdes Gefäßes; Spannung des Gefäßes
• 43 Beschreiben Sie die Auskultation des Herzens (Herztöne bzw. –geräusche) Bei der Auskultation des Herzens wird zwischen Herztönen und Herzgeräuschendifferenziert, wobei die Qualität und Lautstärke der Geräusche auf Schädigungen desKlappenapparates oder Defekte der Herzscheidewand (ASD, VSD) deuten können.Reibegeräusche geben Hinweise auf eine Entzündung des Herzbeutels (Perikarditis)
• 42 Beschreiben Sie die mittel- bis langfristige Kreislaufregulation! MittelfristigeroRenin-Angiotensin-Aldosteron-SystemSinkt die Nierendurchblutung ab (z. B. durch einen generalisierten arteriellen Druckabfall oder eine Nierenarterienverengung), führt dies zu erhöhter Renin-Freisetzung in der Niere und damit letztlich zu einer Konzentrationserhöhung des stark gefäßverengenden Angiotensin II.•LanfristigeroRenin-Angiotensin-Aldosteron-SystemKommt zur Ausschüttung von Aldosteron, welches durch verstärkteRetention von Wasser und Natrium in der Niere zur Aufrechterhaltungdes Blutdrucks über Volumenerhöhung beiträgt. Wenn das Blutvolumen erhöhten Druck auf die Herzvorhöfe ausübt, werden dort Transmitter wie ANP freigesetzt, die die Flüssigkeitsausscheidung in der Niere erhöhen.
• 41 Beschreiben Sie die Regulation des arteriellen Blutdrucks (kurzfristige zentrale Kreislaufregulation)! Die Mechanismen der kurzfristigen arteriellen Druckregulation greifen innerhalb vonSekunden. Wichtigster Mechanismus dabei ist der Barorezeptorenreflex. Dehnt einhöherer Druck (und damit ein höheres Volumen) die Arterienwand aus, so senden dieBarorezeptoren reflektorisch hemmende Impulse an den Sympathikus imKreislaufzentrum der Medulla oblongata (Verlängertes Rückenmark) aus. Bei zuniedrigen arteriellen Blutdruckwerten nimmt die Zahl der hemmenden Impulsehingegen reflektorisch ab, es kommt also zur Reizung des Sympathikus in der Medullaoblongata. Durch eine Hemmung der Hemmung wird das vom Herzen ausgeworfeneBlutvolumen somit gesteigert, zusätzlich kommt es eventuell zur Gefäßverengung inHaut, Nieren und Magen-Darm-Trakt. Im rechten und linken Herzvorhof befinden sichDehnungsrezeptoren, die auf vergleichbare Weise reagieren.
• 40 Wodurch kann es an der terminalen Strombahn zur Ödembildung kommen? Durch jede Senkung des okontischen Gradientens•Durch jede Erhöhung des hydrostatischen Venolendrucks•Jede Blockierung des Lymphabflusses
• 39 Beschreiben Sie Filtration & Reabsorption an der terminalen Strombahn(Kapillarschranke) Terminale Strombahn:->EndstrombahnDas Austauschgebiet („Schlüsselstelle“) für die Blutzuteilung und damit die Versorgung aller Organe in den Kapillaren.Filtration & Reabsorption:• am arteriellen Schenkel ist der hydrostatische Druck (Der Druck des Blutes) sehr hoch, der onkotische Duck des umgebenden Gewebes (Anteil am osmotischen Druck, der durch die Teilchen oder Tröpfchen entsteht, die in einem anderen Medium fein verteilt sind) niedriger, deshalb können die im Blut gelösten Moleküle (Sauerstoff, Nährstoffe, etc.) sehr leicht in das umliegende Gewebe gelangen⇒Filtration• am venösen Schenkel ist der hydrostatische Druck sehr niedrig, der onkotische Druck des umgebenden Gewebes höher, deshalb können Moleküle aus dem umliegenden Gewebe(Kohlendioxid, Stoffwechselprodukte, etc) sehr leicht in das Blut gelangen⇒Reabsorption
• 38Was sind Erregungsbildung- und Erregungsleitungsstörungen am Herz? Erregungsbildungsstörungen:• Sinusrhythmus (gesund)• Supraventrikuläre Extrasystole (Herzaktion, welche außerhalb des normalenSinusrhythmus auftritt, wo der Ursprungsort der Erregung oberhalb der Teilung desHis-Bündels liegt):Ventrikuläre Extrasystole (Herzaktion, welche außerhalb des normalen Sinusrhythmusauftritt, wo der Ursprungsort der Erregung unterhalb der Teilung des His-Bündels liegt):Supraventrikuläre Tachycardie (extrem beschleunigter Puls - mehr als 100 Schläge proMinute- wo der Ursprungsort der Erregung oberhalb der Teilung des His-Bündelsliegt): Ventrikuläre Tachycardie (extrem beschleunigter Puls - mehr als 100 Schläge proMinute - wo der Ursprungsort der Erregung unterhalbhalb der Teilung desHis-Bündelsliegt):Vorhofflattern (eine tachykarde Rhythmusstörung der Vorhöfe, bei der diese aber nocharbeiten; geht meist mit einem AV-Block einher):Vorhofflimmern (eine tachykarde Rhythmusstörung der Vorhöfe, bei der diese nicht mehrarbeiten):Kammerflattern (eine tachykarde Rhythmusstörung der Kammern, bei der diese aber noch arbeiten), -flimmern (eine tachykarde Rhythmusstörung der Vorhöfe, bei der diese nicht mehr arbeiten):Erregungsleitungsstörungen:-> HerzblockSinu-atrialer Block (das Herz schlägt im AV-Rhythmus, nicht mehr imSinusknotenrhythmus)• Interaurikulärer Block• Atrio-Ventrikular-Block (AV-Block)- 1.Grad: Verlängerung PQ-Segment- 2.Grad: partieller AV-Block -> gelegentlich wird eine Erregung nicht auf dieKammer übergeleitet; EKG zeigt nur P-Zacke ohne Kammerkomplex- 3.Grad: komplette Unterbrechung der AV-Überleitung: Vorhöfe schlagen imSynusrhythmus, Kammern im Kammereigenrhythmus• Schenkelblock: die nicht versorgte Kammer wird über das Triebmyokard von der anderen Herzhälfte erregt
• Beschreiben Sie ein Elektrokardiogramm und die „Standard“-EKG- Ableitungen beim Pferd Google!Erregung wird von Sinusknoten erzeugt, durchläuft Vorhöfe und erreicht AV-Knoten -> P-Welle beginnt• Erregung ist durch AV-Knoten gekreist-> P-Welle ist zu Ende• Erregung läuft von AV-Knoten zum His-Bündel->PQ Strecke bis Tiefpunkt Q-Zacke• Erregung durchläuft die Tawara-Schenkel-> Hochpunkt R-Zacke• Erregung durchläuft Purkinjefasern bis zum Ende-> QRS-Komplex ist zu Ende• keine Leitung mehr-> ST-Strecke• Repolarisation-> T-Welle zu EndeAbleitung:Wie das EKG gemessen (also abgeleitet) wird:• eine Elektrode wird an Brust befestigt• eine Elektrode wird an Bauch, ca. unter dem Herzen befestigt• bei Menschen wären noch Elektroden an Gliedmaßenbefestigt, aber bei Pferd würde die Messung durch Bewegungen (wegen der elektrischen Erregung der Muskeln) gestört werden -> Relikt
• 36 Beschreiben sie die Besonderheiten der Herzmuskelerregung die Systole (Kontraktion) fällt in die Plateauphase des APs, das Myokard ist deshalbwährend der gesamten Systole nicht erregbar (absolut refraktär)• in Diastole (Erschlaffungsphase) ist das Myokard nur durch sehr starke Reize erregbar(relativ refraktär); erst nach Abschluss der Repolarisation ist es wieder vollständig erregbar
• 35 Beschreiben Sie das Reizbildungs- & Erregungsleitungssystem am Herz nur kleiner Teil des Herz; Bildung & Leitung von APs -> löst Herzschlag aus, koordiniertAktion von Vorhöfen (Atrien) & Kammern (Ventrikeln)•SinuskotenStartpunkt: die von ihm ausgehende Erregung wird über die Arbeitsmuskulaturder Vorhöfe weitergeleitet, da diese aber durch das bindegewebige Herzskelettgegen die Kammern elektrisch isoliert sind, kann die Erregung nicht auf dieMuskulatur der Kammern übergreifen• der AV-Knoten (Atrioventrikularknoten... nodus atrioventricularis: Vorhof-KammerKnoten) befindet sich in der Wand zwischen rechtem und linkem Vorhof an der Grenze zu den Herzkammern und leitet so den Impuls aus dem Sinusknoten weiter• der AV-Knoten setzt sich fort in das His-Bündel, das sich wiederum in die beidenTawara-Schenkel aufteilt, die als Purkinjefasern das gesamten Myokard durchziehen

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