Pflanzenphysiologie (Subject) / Zelltod und Seneszenz (Lesson)

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• Seneszenz und Zelltod sind normale, aktiv kontrollierte Prozesse.Zelltod= lokalisierter Prozess, der zum Absterben der Zelle führtSeneszenz= langsamer, systematischer Prozess, der Remobilisation von Nährstoffen beinhaltet und meistens zum Zelltod führt - Programmierter Zelltod - Zelltod in der Entwicklung - Defensiver Zelltod - Seneszenz zum Recycling - Wirtschaftliche Bedeutung von Seneszenz
• Programmierter Zelltod Ein aktiver Prozess, der notwendig ist, um unerwünschte oder geschädigte Zellen zu entfernen.Durchbruch dieser Thematik bei der Untersuchuns von C.elegans erreicht.Programmierter Zelltod gehört zum normalen Entwicklungsprogramm, um Zellen zw Finger- und Zehengliedern bzw innerhalb des intestinalen Lumens zu entfernen. Apoptose und Autophagie zwei Arten des programmierten Zelltods in Tieren.Zu wenig davon: Autoimmunkrankheiten und Krebs.zu viel: degenerative Krankheiten, Immundefekte, Unfruchtbarkeit Autophagie bedeutet Selbst-Essen.Abnormal = Krebs, verschiedene Muskel und Nervenkrankheiten, Morbus Crohn. Apoptose: DNA-Fragmentierung, Membranverformungen und Phagocytose.
• Apoptose Apoptose: DNA-Fragmentierung, Membranverformungen und Phagocytose. Mechanismen der Apoptose: Signaltransduktion durch Caspasen.Caspasen sind Initiatoren oder Exekutoren.Caspasen sind Asp-gerichtete Cystein-Proteasen.Metacaspasen führen Stress-und Entwicklungsinduzierten programmierten Zelltod herbei.Arabidopsis Sämlinge der Wilformen sterben durch Methylviologen, aber metacaspase8 Mutanten überleben.Die Embryogenese benötigt Zelltod. In Metacaspasen-defiziten Fichten misslingt die Embryogenese.
• BCL-2 Familie in Tieren hat anti-und proapoplastische Mitglieder.Pflanzen produzieren keine BCL-2 Proteine, aber sie reagieren auf diese.Maus-Bax-2 stimuliert den Zelltod in Arabidopsis. Bax-Inhibitor 1 aus Arabidopsis schützt Arabidopsis vor programmiertem Zelltod.Bax-Inhibitor 1 ist ein konserviertes ER-lokalisiertes Protein mit Zelltodunterdrückenden Aktivitäten.Programmierter Zelltod in Pflanzen wird durch Bax-Inhibitor 1 reguliert in Respons auf verschiedene Stressfaktoren.
• Apoptose in Tieren Unterscheidet sich vom programmierten Zelltod in Pflanzen, aber es gibt Ähnlichkeiten.Tote Pflanzenzellen zeigen keine Membranverformungen und werden nicht von anderen Zellen umschlossen. Pflanzen nutzen andere Proteine mit Caspasefunktionen.Pflanzen produzieren keine BCL-2 Proteine, aber gewisse Elemente des Weges des programmierten Zelltods sind vermutlich konserviert. Die pflanzliche Vakuole kann wichtige Rolle im programmierten Zelltod spielen:-Lytische Enzyme werden in der Vakuole gespeichert-Cytoplasmatische Komponenten können durch Autophagie in die Vakuole transportiert werden-die Vakuole kann aufbrechen und dadurch gelangen lytische Enzyme ins Cytoplasma
• ROS und Phytohormon-Signalling sind im programmierten Zelltod von Pflanzen involviert Pathogene, Stressfaktoren und Wachstums-und Entwicklungsprozesse => Chloroplasten, Mitochondrien, Peroxisomen, Oxidasen... => ROS => Nekrose oder Hormonsignalling (führt zu programmiertem Zelltod)
• Autophagie Eliminiert Proteine, Organellen und Pathogene aus dem Cytoplasma.Bei Pflanzen in der Xylembildung, Verteidigung und Seneszenz beteiligt. Kann sowohl dem Überleben, als auch dem Zelltod dienen.Kann durch oxidativen Stress oder Mangelernährung hervorgerufen werden.Cytoplasmatische Komponenten werden in Autophagosomen abgekapselt, die mit der Vakuole verschmelzen und abgebaut werden.
• Zelltod in der Entwicklung Tote Zellen mit Funktion- Tracheen, Tracheiden und Aerenchyme.Durch programmierten Zelltod werden Tracheen gebildet, die 'funktionellen Toten' des Xylems.Durch programmierten Zelltod werden Durchlüftungsgewebe von hypoxischen Geweben gebildet.Xylembildung in Zellen Zinnia elegans ist ein Modell für programmierten Zelltod. Isolierte Mesophyllzellen können in Zellkulturen zur Bildung von Tracheen stimuliert werden. Dadurch kann man Gene identifizieren, die beim programmierten Zelltod involviert sind.
• Was spielt bei der Gefäßbildung eine Rolle? Caspasenähnliche Proteine und Autophagie. Differenzierung und DNA-Fragmentierung werden durch Caspase-Hemmer unterbunden.Autophagie wird während der Xylembildung sichtbar. Programmierter Zelltod gehört zum Entwicklungsprogramm von vielen Geweben.
• Defensiver Zelltod Zelltod als Verteidigung.Der hypersensitive Respons ist eine Abwehrreaktion.Infizierte Zellen und benachbarte Zellen werden durch den Zelltod eliminiert. Hypersensitiver Respons: Signalling durch ROS und Salicylsäure
• Defensiver Zelltod Zelltod als Verteidigung.Der hypersensitive Respons ist eine Abwehrreaktion.Infizierte Zellen und benachbarte Zellen werden durch den Zelltod eliminiert. Hypersensitiver Respons: Signalling durch ROS und Salicylsäure
• Was ist beim hypersensitiven Respons involviert? -Caspaseähnliches VPE-Autophagie: In späten Phasen werden Proteasen des programmierten Zelltods aktiviert und Autophagie beobachtet. 
• Blattseneszenz: Zelltod zum Recycling Signale aus Umwelt oder Entwicklungsprozesse => Verminderung der photosynthetischen Aktivität, Aktivierung des Seneszenzprogrammes => Abbau von zellulären Strukturen und Makromolekülen => Zelltod Seneszenz ist ein langsamer Prozess.Es werden Nährstoffe reassimiliert, gefolgt vom Zelltod. Nährstoffe werden remobilisiert und entweder in Samen transportiert (einjährige Pflanzen) oder sie werden in der Borke oder einem anderen Gewebe gespeichert.Seneszenz ist nicht zufällig und ein aktives Entwicklungsprogramm, bei dem viele Gene reguliert werden.
• Der Prozess der Seneszenz -Initiation der Seneszenz:Alter, Reproduktion, TageslängeStress und Störungen des StoffwechselsHormonelle Regulation der SeneszenzSeneszenz-assoziierende Gene-Zelltod während der SeneszenzAbbau von Chlorophyll und PlastidenAbbau der ZelleSeneszenz kann systematisch induziert werden oder nur in einem einzelnen Blatt.Ein einzelnes Blatt kann den Seneszenzvorgang durchlaufen, wenn sich seine Lebensfähigkeit oder die photosynthetische Aktivität erniedrigt.Die Ursache hierfür sind Pathogenbefall, Herbivorie, Beschattung, UV-Schäden und Verwundung...
• Entwicklungsbedingte Seneszenz In monocarpen Pflanzen wird Seneszenz durch die Reproduktion getriggert. Solche Pflanzen blühen nur einmal, produzieren Samen und sterben dann.Die meisten Kulturpflanzen sind monocarp. Sequentielle Seneszenz: Absterben der Blätter während des vegetativen Wachstums. Die Photoperiode induziert Blattseneszenz im Herbst.Die Tageslänge induziert Blattseneszenz, aber die Rate der Seneszenz wird von der Temperatur beeinflusst.Herbstseneszenz ist ein relativ langsamer Prozess.Trockenheit und andere Faktoren lösen Blattseneszenz aus.
• Hormone bestimmen den Beginn und die Ausführung des Seneszenzprogrammes Cytokinin hat eine starken Anti-Seneszenz-Effekt.Die Blattseneszenz kann durch Expression eines Cytokinin-Synthese-Gens unter Kontrolle eines Seneszenz-spezifischen Promotors verzögert werden.Ethylen und Jasmonate fördern die Seneszenz. Ethylen stimuliert Blatt- und Kronblattseneszenz.Es gibt mehrere Wege Seneszenz zu induzieren.
• Zelluläre und biochemische Prozesse der Seneszenz Beginnende Seneszenz führt zur Änderung der Genexpression. Es kommt zu keiner Genexpression nach dem Absterben.Proteine, die durch SAGs kodiert werden, geben Aufschluss über das Seneszenzprogramm.Die SAG-Expression hängt vom Kontext ab.SAGs von Suspensionskulturen mit Saccharose-Unterversorgung wurden mit abgedunkelten und belichteten Blättern verglichen, die das Seneszenzprogramm durchliefen. Manche SAGs werden unter allen 3 Bedingungen induziert, manche nur unter einer Bedingung.
• Zelltod während der Seneszenz -Abbau von Chlorophyll, Verlangsamung des Stoffwechsels, Induktion von Proteasen,  Nukleasen und Lipasen-Einstellung der Proteinsynthese und der mitochondrialen Funktion-Abbau von Membranen, Zelltod Chlorophyll wird während der Seneszenz abgebaut. Chlorophyllabbau ist das erste Zeichen der Seneszenz. Oftmals bewirken Carotinoide und Anthocyane die bunte Färbung im Herbst.
• Carotinoide und Anthocyane im Herbst Gelbe Carotinoide werden sichtbar und rote Anthocyane können akkumulieren.-Prä-Seneszenz: Licht wird absorbiert und photosynthetisch genutzt-Carotinoide und Anthocyane absorbieren und dissipieren überschüssiges Licht-Anthocyane akkumulieren im Palisadenparenchym
• Chlorophyll - Seneszenz -Der Verlust von Chlorophyll führt zur Bildung von ROS. ROS schädigen Zellen direkt und sind auch Signalstoffe-Chlorophyll und damit assoziierte Proteine werden abgebaut. Der photosynthetische Apparat wird abgebaut und die entstehenden Aminosäuren werden aus dem seneszierenden Gewebe exportiert und Chlorophyllabbauprodukte werden in Vakuolen gespeichert-Chlorophyllabbau wird von Änderungen in der Chloroplastenstruktur begleitet. Blattseneszenz und Nährstoffmobilisation involvieren Autophagie. Autophagie-defiziente Mutanten produzieren weniger Samen, obwohl die Seneszenz beschleunigt ist. -Es gibt viele Trigger für Blattseneszenz. Verschiedene Hormone sind in den verschiedenen Typen von Seneszenz involviert: ROS-Signalling, Autophagie und wahrscheinlich Metacaspasen/VPE Aktivität
• Wirtschaftliche Bedeutung von Seneszenz Seneszenz beeinflusst die Haltbarkeit von Schnittblumen, die Nahrungsmittelqualität nach der Ernte und den Ertrag. Der zeitliche Ablauf der Seneszenz beeinflusst Ertrag und Saatgutqualität. Die verzögerte Seneszenz erhöht photosynthetische Aktivität und kann den Ertrag steigern. Es kann aber auch die Mobilisation von Nährstoffen von den Blättern in die Samen verringern, wodurch die Samenqualität vermindert wird. Verzögerte Seneszenz kann die Trockenstress-Toleranz erhöhen. Seneszenz beeinflusst die Qualität von Nahrungsmitteln nach der Ernte. Der Erntevorgang kann Seneszenz induzieren, z.B. bei Spargel und Brokkoli. Wie kann man die Haltbarkeit von Nahrungsmittel erhöhen? - Niedrige Temperaturen - Lagerung unter Ausschluss von Sauerstoff - Entfernen von Ethylen (oder Verinderung der Ethylen-Sensitivität) - Erhöhte Cytokininsynthese u.a. Zelltod ist wichtig: programmierter Zelltod ist essentiell für die Entwicklung und Lebensfähigkeit einer Pflanz – von der Embryogenese bis zur Seneszenz.

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