Genetik (Subject) / Mitose und Meiose (Lesson)

Biologie

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• Transkriptionsfaktoren Faktoren, welche die Transkription positiv oder negativ beeinflussen, wie Aktivatoren oder Repressoren
• Repressoren Proteine, die von Repressor-Genen codiert werden: sind in der Lage, sich an regulatorische Abschnitte der DNA (Operons) anzulagern und damit die Expression eines Gens zu unterdrücken
• Operon Funktionseinheit der prokaryotischen DNA besteht aus Promotor, ein oder mehreren Operatoren, Strukturgene
• Promotor ein zur Gesamtheit des Operons gehöriger Steuerabschnitt eines Gens, der vor dem eigentlich codierenden Abschnitt liegt an den Promotor binden neben den Transkriptionsfaktoren auch die für die mRNA benötigten RNA-Polymerasen über die Bindung von Molekülen an den Promotor kann das von ihm regulierte Gen entweder verstärkt exprimiert oder abgeschaltet werden: so werden nur die gerade benötigten Proteine synthetisiert: auf diese Weise können auch Hormone die Bindung von Transkriptionsfaktoren an den Promoter verursachen
• Operator Teilabschnitt des Operons, innerhalb oder in der Nähe des Promotors Repressor bindet daran und reguliert damit die Expression des Gens (reguliert Affinität des Promoters zur RNA-Polymerase)
• pluripotente Stammzellen aus somatischen Kulturzellen durch Transkriptionsfaktoren kann man die Kulturzellen zu Stammzellen umprogrammieren wichtig für immunologischen Kompatibilität bei Therapien Im Mausmodell wird Sichelzellenanämie durch Korrektur der Mutation im Globin in umprogrammierten somatischen Zellen erreicht
• Zellzyklus G1 Phase: Zellwachstum und Proteinsynthese S Phase: nach 13 h, DNA Replikation G2 Phase: nach 20h, Replikationskontrolle und DNA-Reparatur M Phase: nach 23 h, Mitose und Cytokinese G0 Phase: Zelle bleibt aktiv, teilt sich aber nicht weiter: 1. besondere Ruhephase bei speziellen extrazellulären Bedingungen (Quieszenz) 2. Terminale Differenzierung, Rückkehr in den Zellzyklus muss verhindert werden (Neuronen, Skelettmuskelzellen)
• Kontrollsystem G1-Phase bei Xenopus Zelle bleibt so lange in G1 Phase, bis die erforderliche Größe erreicht ist Xenopus-Ei (100 000x mehr Cytoplasma als in menschlicher Zelle) allein die ersten 12 Teilungen laufen ohne G1- und G2 Phasen ab: je 15 min S-und M-Phase Zellwachstum beginner erst nach 1 bis 2 Tagen, wenn Kaulquappe Nahrung aufnimmt
• DNA aus Nukleotiden zusammengesetztes Polymer, diese Verknüpfung geschieht über die Phosphatgruppe der Nuklotide: Phosphatdiesterbindung mit dem dritten und dem fünften Kohlenstoffatom zweier Pentosen
• Nukleotid Zucker Desoxyribose (eine Pentose), eine Phosphatgruppe und eine von vier stickstoffhaltigen Basen (Nukleinbasen): Purinbasen (Adenin und Guanin) Pyrimidinbasen (Cytosin und Thymin)
• Nukleosid Verbindung von einer Base mit einer Pentose
• Primärstruktur Sequenz aus den Bausteinen der DNA-Kette
• Polarität der DNA einmal bildet eine Phosphatgruppe (5'-Ende) und einmal eine OH-Gruppe des Zuckers (3'-Ende) den Abschluss der DNA-Kette: so erhält die DNA eine Richtung (Polarität)
• Sekundärstruktur der DNA Leiterstruktur: Zucker-Phosphat-Ketten = Home, zwei durch Wasserstoffbrücken verbundene Basen = Sprossen komplimentäre Basen: Adenin - Thymin; Guanin - Cytosin dadurch können die Wasserstoffbrücken nur dann ausgeblidet werden, wenn die komplementären Stränge gegenläufig sind, d.h. sich in ihrer Polarität unterscheiden diese Stränge bilden eine Spirale, die Doppelhelix, aus der Drehsinn der Spirale ist eine Richtskurve, alle 10 Basenpaare ist eine neue Umdrehung erreicht
• Struktur RNA Unterschiede zur DNA: Pentose ist hier die Ribose (anstelle des H-Atoms befindet sich am dritten C-Atom eine OH-Gruppe) statt Nukleinbase Thymin enthält RNA Uracil (H statt CH3) RNA liegt nur als Einzelstrang vor RNA ist deutlich kurzkettiger als DNA
• Nukleasen spalten Nukleinsäuren in Nukleotide
• Abstand zwischen aufgestockten Basen 3,4 Å = 2,4 x 10-10 m
• Mitose-Kontrollmechanismen Cdk ist immer vorhanden, aber inaktiv solange kein Cyclin daran bindet und es von Kinase phosphoryliert wurde: Einleiten der S-Phase: S-cyclin bindet an Cdk, hemmende und aktivierende Kinase binden zwei Phosphatreste an Cdk, zur Aktivierung wird ein Phosphatrest von einer aktivierenden Phosphatase abgespalten: Erst wenn G1-Cycline akkumuliert werden kann der stabile G1 Zustand verlassen werden! (in der frühen G1-Phase ist praktische jede Cdk-Aktivität unterdrückt durch Abbau von M-Cyclin, Verringerte M-Cyclin Synthese und Cdk-Inhibitoren) nach Ende der S-Phase wird S-cyclin abgebaut, Cdk erneut inaktiv Einleiten der Mitose: M-cyclin bindet an Cdk, bildet M-Cdk-Komplex und wird phosphoryliert (s. oben), nach erfolgreicher Mitose wird M-cyclin abgebaut, Cdk erneut inaktiv bis zum nächsten Zyklus
• Cdk Cyclin-abhängige Kinasen regulieren den Zellzyklus-Fortschritt in dem sie andere Proteine phosphorylieren, nur im Komplex mit einem Cyclin aktiv
• Kinasen Enzymgruppe, die Magnesium- oder Mangan abhängig Phosphatgruppen von ATP auf Zielmoleküle übertragen und diese damit phosphorylieren kann.
• Phospholierung Esterbindung zwischen dem Phosphatrest und einer Hydroxylgruppe des zu phosphorylierenden Substrats: wichtig bei Proteinaktivitäten
• Cyclin Anhaltspunkt für Phase einer Zelle im Zellzyklus, werden zyklisch exprimiert und durch Proteolyse wieder abgebaut
• Proteolyse Abbau von Proteinen: - intrazelluläre Proteolyse: entweder Abbau zelleigener Proteine im Proteasom oder Abbau  von durch Phagozytose aufgenommenen Proteinen im Lysosom - extrazelluläre Proteolyse: Abbau von Proteinen der extrazellulären Matrix durch sezerniert oder membranständige Proteasen auf zellulärer Ebene, Abbau von über die Nahrung aufgenommenen Proteine im Gastrointestinaltrakt
• Proteasom Aufgabe: frei im Zytosol befindliche Proteinkomplexe, die beim Menschen für den Proteinabbau außerhalb des Lysosoms verantwortlich sind: besonders wichtig beim Abbau von falsch gefalteten Proteinen (z.B. Prionen) Struktur: bestehen aus vier gestapelten Proteinringen mit je sieben Untereinheiten: die inneren Ringe (beta-Ringe) stellen das aktive Zentrum des Enzyms dar, die äußeren Ringe (alpha-Ringe) habe regulierende Aufgaben Funktion: Proteine werden ubiquitiniert und gelangen dann zum Proteasom, wo die Peptidbindungen gespalten werden: So baut das Proteasom Proteine unter ATP-Verbrauch ab.
• Markierung von M-Cyclin zur Proteolyse durch Ubiqutin inaktives APC wird durch aktivierende Untereinheit (Cdc20) aktiviert, bindet an ubiquitin und die Enzyme E1 und E2 diese Multiubiquitin-Kette bindet dann an den M-Cdk-Komplex und sorgt für den Abbau von M-Cyclin
• DNA-Schäden, Tumorsupressor wird DNA beschädigt, wird der Tumorsupressor p53 stabilisiert und durch Phospholierung aktiviert daraufhin bindet er an den regulativen Teil des p21 Gens und setzt so eine Transkription und Translation in Gang: das p21 Cdk Protein hergestellt: dieses kann an den G1/S-Cdk und S-Cdk Komplex binden und sorgt dafür, die Zelle vorerst in der G1 Phase bleibt: der Zellzyklus wird angehalten und die Schäden können behoben werden (p53 entscheidet auch, ob die Zelle so geschädigt ist, das die Apoptose eingeleitet werden soll) so kann die unkontrollierte Teilung genomisch geschädigter Zellen unterdrückt werden!
• Zelltod Nekrose Apoptose  Phagozytose
• Protoonkogene normale Gene der Zelle, könen durch eine Mutation im Regulationsbereich zu Onkogenen mutieren
• Onkogen ein im Regulationsbereich mutiertes Protoonkogen, für nicht funktionierende Genregulation und Krebsentstehung verantwortlich dominantes Onkogen: Mutation eines der beiden alle reicht aus um die Zelle zur Transformation zu bringen rezessives Oknogen: beide Onkogenallele müssen von der Mutation betroffen sein
• Allele Ausprägungsformen eines Gens (z.B. normal oder mutiert) Diploide Organismen besitzen von jedem Gen zwei Kopien. Liegen zwei gleiche Allele vor, ist der Organismus für dieses Gen homozygot. Bei zwei verschiedenen Allelen ist der Organismus für das Gen heterozygot.
• Erfolg als Krebs Krebs benötigt bestimmte Mutationen mit einem Optimum von genetischer Instabilität und kann so mehrere Barrieren durchbrechen und sich weiter ausbreiten. Z.B. werden Signale, die die Zellproliferation regulieren werden ignoriert und Selbstmord durch Apoptose oder Altern und Differenzierung der Zelle wird verhindert. So kann sie das Gewebe verlaseen (invasiv) und sich in fremdem Gewebe überleben und vermehren (metastasierend).
• Proliferation schnelles Wachstum bzw. Vermehrung oder Wucherung eines Gewebes (wichtig z.B. in der Abheilungsphase von Verletzungen oder bei Entzündungen)
• Interphase G1, S, G2 Transkription und Translation
• Quieszenz Zellen kehren bei Bedarf in den Zellzyklus zurück (Leberzellen, Lymphocyten, ...)
• Seneszenz Einstellen des Wachstums in der Zellkultur nach einer bestimmten Anzahl von Zellteilungen (Mitosen)
• Proteine, die alle Zellen exprimieren: Strukturproteine für Cytoskelett, Chromatin Enzyme für den Metabolismus, die Transkription und DNA-Reparatur Ribosomale Proteine für Ribosomen und Translation
• Anzahl der Protein-kodierenden Gene im menschlichen Genom 20 000
• Proteom Zusammensetzung aller Proteine einer Zelle innerhalb eines bestimmten Zeitpunkts unter streng definierten Rahmenbedingungen Das Proteom bestimmt die Funktion der Zelle.
• Kontrolle der Genexpression Transkriptionskontrolle: Transkriptionseffizienz: wie viel mRNA soll wovon transkribiert werden? Kontrolle bei der Verarbeitung zu mRNA: aus einem Gen können abhängig von der Zellfunktion unterschiedliche mRNA-Abschnitte für unterschiedliche Proteine entstehen, dies geschieht durch alternatives Spleissen, etc. (pro Zelle kann aber nur ein Protein pro Gen entstehen) Kontrolle des Transports und der Lokalisation der mRNA Kontrolle über aktive/inaktive Form der mRNA Kontrolle bei der Translation zu Proteinen Posttranslationionelle Modifikationen, z.B.: aktive/inaktive Form des Proteins (s. p27)

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