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Medizin (Subject) / Gewebe Organ (Lesson)

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• integrine rezeptoren für ezm proteineheterodimere transmembranproteine, nichtkovalentalle liganden haben aspartatrest in bindungsregion, mg2+ der integrine damit vervollständig arg-gly-asp sequenz erkennen (fibronektin) rgdkeine eigene enzymaktivitätcytopl. assimilierung v. multiproteinkomplexen verbindung zu aktin über linkerproteine -> cluster und fokaladhäsion -> stressfasern und zusammenziehen -> zellwanderung, aufbau zellarchitektur g protein reguliert aktin zu lamellopodien/filopodien organisiert, dareiin einlagerung von signalmolekülen tyr knase, FAK -> signaltransduktionan richtigen kontekt und zytoskelett gekoppelte übertragung / zellpolarität und architektur können ras aktivieren wenn zellen adhärend , zT austritt aus zellzyklus und differenzierung
• proteoglykane coreproteingag seitenkettenpolar neg. geladen sperrig polyanionischlange unverzweifte heteroglykanseitenketten, rep. disachharideinheitensulfatiert nicht sulfatiertpermeabilitätsbarriere, glykokalix, binden wasser und kationen, korezeptor für wachstumsfaktoren, modulatoren zell zell interaktionenregulieren proteasen
• primäre frakturheilung bei direktem kontakt der frakturenden und kompressionwiederherstellung der kanäle
• sekundäre frakturheilung 1. verletzungsphase; kortikalis, knochenhaut verletzt und Km auch, frakturhämatom im frakturspalt2. inflamm. phase: einwandern von makroph. granulozy. mastzellen -> histamin und heparin -> entzündungim hämatom plurip. stammzellen -> osteoblastten, fibrobl , chondroblastenzytokine und wachstumsfaktoren -> zelldif., infiltr, angiogenese3. granulationsphase: fibrin und koll.netz im bluterguss durch granula. gewebe ersetzt = kollagen, fibroblasten, kapillaren = weicher kallus o-klasten bauen nicht durchbl. knochensubstanz ab, o-bl neue auf  im bereich der knochenhaut4. kallushärtung: mineralisation, belastungsachsenausgerichtete orientierung des geflechtknochens5. remodeling: umbau in den lamellenknochen, regul. nutri. versorgung mit kanälen
• osteoklasten und abbau der matrix mehrkernig, abbau min. matrix, fusion der vorläuferzellen, makrophagenliegen min. matrix direkt an, fressen gruben = resorptionslakunen in trabekel der kompakta carboanhydrase stellt durch umwandlung von co2 und wasser in h+ hco3- protonenberereit hco3+ durch cl- ausgetauscht, cl in lakune gebrachth+ atp ase bringt h+ in die lakune: ph 4,5 faltensaum im oklast: membran der endosomen: sekretion von lyso.enzymen endo und transzytose und matrix fragemntenauflösung des calciums durch söurecathepsin K als lysosom enzym endozytoseTATRAT RESISTANT ACID PHOSPHATASE
• osteoidsynthese es ist bereits Osteoid (nicht mineralisierte Kollagen-fibrillen) vorhanden Voraussetzung damit sich Calcium-Phosphat-Präzipitate in kristalliner Form bilden ist:eine lokal hohe Konzentration der nötigen Ionen (Überschreitung des Löslichkeitsproduktes)Kristallisationskerne als Initiatoren für die spontane Bildung von kristallinen Formationen in Osteoblasten-Ausläufer bilden sich kleine Vesikel, die reich an verschiedenen Phosphatasen sind sichern die Bereitstellung hoher anorganischen Phosphat Konzentrationen(dies geschieht durch Spaltung organischer Phosphate und Spaltung des Pyrophosphats, das die Mineralisation hemmen würde) die Vesikel werden von den Spitzen der Osteoblastenausläufer abgeschnürt im Inneren der Matrixvesikel bilden sich die ersten kleinen Hydroxyapatit- Kristalle hierbei dienen organische Calcium-bindende Moleküle möglicherweise als Kristallisationskerne die Kristalle wachsen spontan, bis sie die Vesikelmembran zerreißen im Extrazellulärraum wachsen sie weiter und lagern sich den Kollagenfibrillen an Osteoblasten sezernieren die Bestandteile des Osteoids (hellgrün) sie sind untereinander und mit den Osteozyten durch Gap junctions verbunden mineralisierte Matrix dunkelgrün, Beachte die nicht-mineralisierten perizellulären Zonen um die Osteozyten
• einfluss auf wachstum erbanlageernährungstoffwechselpsychewachstumsstim. hromone = schilddrüse, östrogen, testosteron, Wachstumshormon)
• elternzielgröße vater+mutter/2 + 6,5 für mann / - 6,5 frau8-10 cm abweicghung erlaubt
• erfassung der körperproportionen sitzhöhe, armspannweite,  ober und unterlänge verhältniskopfumfang, gewicht, hoden uterusvolumen geburt: 1,73j: 1,335j, 1.1710 1,0
• wachstumsphasen I geburt - 3 jahre1. jahr + 24 cm2. jahr + 113 jahr + 80-6 monate -> 30cm/a6-12 monate -> 15cm/a1-2 j. -> 10cm/a2-3 j. -> 8cm/aII 3j - pubertät5-6 cm /a sehr langsam v.a. im letzten teil der phase3-4 j. 7cm/a5-6j. 5-6cm/aIII pubertätfrau 17-20 cmmann 20-24 cm7-10cm/a Wachstum pulsatil durch hormonausschüttung, v.a. nachts
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• hemmung des wachstums chro. erkrankung unterernährung leistungssport stess wenig schlaf medikamente genetisch esyndrome psych. belastung
• farbstoffe positiv geladen: basischnegativ geladen: sauerbasische binden anionische strukturen, so dna, rna, rER, Sekretgranula, Sulfat, GAG-> HÄMATOXYLIN saure binden kationische strukturen, so mitomatrix, cytoplasma, sekretgranula-> EOSIN
• HE färbung kerne blauzytoplasma rotkoll. fasern rotel. fasern ungefärbt bis rosa
• azanfärbung kerne leuchtend rotzytoplasma blassrosakollag. blauel. fasern ungefärbt
• van gieson/eisenhämatoxylin kerne schwarzbraunzyto: gelb bis hellbraunkoll. rotel. nicht speziell gefärbt aber manchmal gelb
• trichrom/goldner kerne braun/schwarzzyto: ziegelrotkoll: grünel. zT grünlich bis hellrot
• skelettmuskulatur lange, vielkernige zellelementefusion einkerniger zellenquergestreiftmuskel von faszie/straffes bg umgeben, darunter lockeres bg = epimysium von epimysium aus septen nach innen / septen = perimysium -> sekundärbundelein primärbündel etwa 200 fasern, von retik. bg = endomysium umgebeninnerhalb der primärbündel muskelfasern synzytium, ca. 50 randständige kerne/mm4-5 kapillarkontakte pro faserenden an kollagenfasern befestigt -> sehnenübergang myof., mito, sr im zytoplasmajede faser basallamina + endomysiumsatellitenzellent tubuli
• herzmuskulatur quergestreift, verzweigte einzelzellen ca 100 mikrometer lang, zellkern zentralbasallaminagap junctions -> funktionelles synzytiumca 7-8 kap. kontakte pro kardiomyozyt einkernige kardiomyozytenglanzstreifenspärliches sr und weitlumige t tubulzyotplasma frei von myofibrillenzahlreichemitochondriengemeinsame baallamina und ret. fasernkeine satellitenzellen
• glatte muskulatur düünne muskelzellen, keine anordnung zu sarkomeren, aktin myosinnetzeeinzelzellen im engen verbund zentraler nucleus, korkenzieherkerneeinzelzelle spindelförmig, 20 mikrometer langlänglicher kernjede zelle basallamina und ret. fasernalle zellen an ezm befestigt meiste zellorganellen an den zellpolen
• durchmesser der muskelfasern glatt 5-8herz 10-20skelett 10-100
• nerv aufbau bindegew. epineurium um große nerven herum nervenfasern zu faszikeln, die von perineurium umgeben sind, innerhalb des faszikels bg = endoneurium mechanischer schutz durch fettzellen und kollagen)epin: fortsetzung der dura, koll. bgblutgefäße zur versorgungperineurium: pars fibrosa: mech. funktionpars epitheloida - diffusionsbarriere = perineuralscheidemehrere lamellen flache zellen, mnit kollagenfibrillen abgewechselt jede lamelle außen und innen basallamina, tight junctionsperineuralscheide begleitet nerven bis zur letzten auftrennung von perineurium umschlossen = endoneurium, koll. bg, makro, kapillaren endoneuralraum durch diff. barrieren abgetrennt
• marklose nerbenfaser mehrereaxone, gemeinsame schwannzelleganze länge: basallamina (von schwannzelle gebildet)
• myel. nervenfaser jedes axon ind. gliahülle/myelinscheide ranvier-schnürringe, dazwischen 200-2000 mikrom internodiumam r. schnürring treffen zwei schwannzellen aufeinander, kontinuität der markscheide unterbrochenca 1-1,5 mm
• intima a)Endotheleinschichtiges Plattenepithelb)Subendotheliale BindegewebsschichtZellarm, arm an EZM. Dicke: variabelc)Membrana Elastica internaLöchrige Membran aus elastischen Fasern
• media Glatte Muskelzellenca. 30 Schichten,zirkulär angeordnet.EZM- elastische Fasern- Kollagenfasern- Proteoglycane.Membrana elasticaexternalöchriges Geflecht auselastischen Fasern
• adventitia lockeres bg, vasa vasorum, lymphkapillaren , kollagen I übergangslos ins stroma plexus dünner nervenfasern , marklos
• unterschied elastische arteire zum muskulären typp IntimaUnterschiede zur Arterie muskulären Typs:1.!Intima mit dicker subendothelialer Schicht2.!Reich an elastischen Fasern3.!Elastica interna ist schlecht abzugrenzen4.!Glatte Muskelzellen
• unterschied zum muskulären typ MediaUnterschiede zur Arterie muskulären Typs:Abwechselnde Schichten (ca 50) von1.!Elastische Lamellen (konzentrisch)2.!Glatten Muskelzellen
• vene im vergleich zur arterie mediaUnterschiede zur Arterie:1.!Media schmäler.2.!Muskelzellen weniger dicht gepackt(mehr EZM).3.!Muskelzellen nicht strikt zirkulärangeordnet > siehe Zellkerne
• angiogenese entstehung neuer blutgefäße aus vorbestehendenphysiologisch oder pathologischkapillarsprossungstimuliert duch VEGF -> endothelproliferation und migrationmamma während gravidität, wundheilung, rheuma, hauterkrankung, tumorgenese, beim embryo, im ovar im zyklus
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• vaskulogenese neubildung von blutgefäßen aus vorläuferzellen des gefäßendothels -> zifferenzierung von mesodermzellen im dottersack zu vorläuferzellen des blutsystemsdurch wachstumsfaktoren zu randst. angioblasten und zentralen hämatopoietischen szammzellen -> endothelzusammenlagerung und ausbildug von interzellularkontakten -> gefäßkompartimente des intravasalraums
• metaplasie umwandlung eines differenzierten gewebes in ein anders differenziertes gewebe reaktion auf veränderte anforderungen mechanisch, tumor, entzündlich chemisch hormonell zT reversibel wenn stressor entfernbarqualitative, nicht quantitative änderung direkte metaplasie nicht möglich, ausgehend von stammzellen wird unterschiedlich differenziertes gewebe gebildet außer: transidifferenzierug
• dsyplasie transformation mit dem potential der malignen entartung veränderung größe form organisation der zellulären komponenten größerer zellkernkernplasmarelation nimmt zu vermehrung nukleolusdeformierung, polymorphie der zellkernetransformationnoch reversibel aber übergang zu anaplasie fließendmittelgradig CIN II und schwer CIN III vorstufen einer tumors
• phsyiologisch ösophagus magen mehrschichtig plattenep. -> einsch. hochpris. epithel mit muk. drüsen
• tonizität relative beurteilung des osm. drucks einer lösung auf einer seite der membran mit dem auf der anderen seite
• osmolarität konzentration der osmo. wirksamen teilchen in mol pro l gesamtlösung
• reflexionskoeffizient =1 tonizität = osmolarität
• reflexionskoeff zahl der von der membran zurückgehaltenen teilchen/teilchenanzahl gesamt
• 2. ficksches gesetz zeit für diffusion von a nach bproportional zum quadrat der entfernung
• konzentraion bei diffusion konzentration nimmt exponentiell mit quadrat der entfernung ab
• lecke epithelien abso. permeabilität hochtight j permeabler als apikale zellmembranviel transport aber nicht gegen nennenswerte gradiententransz transport hoch, para noch viel höherg(para)/g(trans) > 1
• dichte epithelien wenig, aber erhalten gradienten schlussleisten weniger permeabel als apikale zellmembran vorwiegend transz., kleiner teil parazelluläraldosteron adh geregeltabs. perm. geringg(para)/g(trans) < 1 undurchl: g(para/g(trans) < 1/100
• wassertransport im gewebe trans: aquaporinepara: claudin 2
• hämodialyse konzentrationsaustausch 2er flüssigkeiten, durch semip. membran getrennteine seite blut mit nephrotoxinen, elektrolyten, harnstoff, andere seite dialysat poren für alles durchlässig ausser toxine -> konzentrationsgradient und diffusion, dialy. immer erneuert, daher gradient erhalten
• niere in tubulus wasser und elektrolytresorption, zellfreies filtrat gebildetfilter: kapillarendothel, basalmembran und inneres blatt der bowmankapselporenöffnung: h2o und kleine plasmabestandteile durch blutzellen proteine nicht primärharn in bowmankapsel proteinfrei, elektrolyte in gleicher konz. wie im blut  für gleichbleibende filtration muss nierendurchblutung und kapillardruck gleich bleiben
• schweiß na parazellulärh20 transchlorid trans3 na 2 k austauscher, na k 2cl symport k wird ausgeschleust (uniport) aufnahme: cl durch cftrNa durch ENACaldosteron geregeltauch na k austauscher
• diffusion durch poren kleine hydrophile moleküle bei ionis.  selektiv durchlässig für die jeweilige ladung erleichtert duch transportproteine: diffusion entlang des gradienten ermöglicht (uni sym antiporter)
• aktiver transport moleküle mit carrieraffinitätentgegen konz gradient
• vesikulärer transport endo pino phagozytoseATP verbauch größere moleküle
• verteilungskoeffizient je höher, desto größer die lipidlöslichkeit und diffusionsgeschwindigkeit

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