Pathologie (Subject) / endokrinologie (Lesson)

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• Zytosolische marker Neuronenspez enoloase, pgp 9, 5 7b2
• Small vesicle associated maker Synaptophysin
• Scretgranula associated marker Chromogranin a b c , hisl 19, leu 7
• maelanotropine aus pomc- direkt mshy ,via acth msha , via beta lipocorticoin beta msh
• adrenaler addison mit pigmentation
• hypophysärer adiison ohne pigmentation-weißer addison
• prl zelln in ss hyperplasie
• unterschied zw mikro und makro hypophysenadenom <und>10cm
• cushing syndrom hypercorticoismus
• trias beim basedow mesburger:hyperthyreose exopthalmus struma
• hyperparathyreoidismus stein bein magenpein
• conn syndrom definition hyperaldosteronismus -primärer idiopathisch mit bilat nodulärer nnr hyperplasie - sekundäre bei aktiviertem raas
• myxödem erworbene hypothyreose
• kretinismus angeborene hypothyreose
• hypercalcämie 90 % hyperparathyredsimus, selten maligne tumor eks- mama plattenepthelca nierencellca , multibles myelom/lymphom
• paraneoplastischer hyperparathyroidismus tuor ausserhalb der nsd
• primärer hyperparathyroidismus - erhöhtes pth und vermehrt ca! - 80 pro durch adenome ,15% primäre hyperplasie 5%ca
• NSD hyperplasie - alle vier, erst diffus dann nodulär, reduktion der fett zellen , in 15% haupt und oxiphile zellen
• nsd adenom -abgekapselt gelblich/bräunlich  weiche schnittstellen, zystische erweichung, verkalkung einblutung keine fettzellen ,normal bis atroph im randbereich - frauen zu männer 2 zu eins, eher die unteren 2, aber bei diagone immer alle 4 anschauen - überwiegend hauptzelladenom
• sekundärer hpth erhöhtes parathormon bei tu wenig ca durch: - chron niereninsudd, mangelernährung, schwere hypomagnäsemier, vitd resistenz - entstehung einer hyperplasie als reduktion auf zu wenig ca
• tertiärer pth  erniedrigtes ca und erhöhtes pth , entwieklung aus sekundärem mit autonomie, hyperplasie und adenom
• tertiärer pth  erniedrigtes ca und erhöhtes pth , entwieklung aus sekundärem mit autonomie, hyperplasie und adenom
• klinik hpt  stein bein und magenpein, stein im sinne von nephrolithiase/nephrocalznose
• akut eitrige thyroiditis selten beide geschlechter gleich
• riedel thyreoiditis sehr selten, einseitig holzharte schwellung 50 pro mehr frauen mitllerenlaters fraglich viral dd hashimoto ! IGg4 Antikörper
• de quevarian thyreoiditis subakute granulomatöse mehr frauen, druckschmerzhaft,leichte hyperthyrose und infektanzeichen-spontane heilung
• chronische autoimmun thyreopathien allg können eu hyper hyp sein 1. hashimoto- hypo frau zu mann 10-1 ab 30-60 +tpo+thyreoglobolin 2. m basedow hyper oder eu frau zu mann 10-1 + trak
• komplikationen hashimoto thyroditis - 67 mal erhöhtes risk lymphome und malt - papilläre sd ca- bes wenn ++ jodaufnahme - foll sd ca- bes wenn--- jodaufnahme
• parenchymstruma -juveniles jodmangel struma, jodfehlverwertungs oder basedwostruma mit kleinen und mittleren knötchen und reaktionsvakuolen - ist ausdruck einer stoffwechselsteigerung
• kolloid struma durch wenig tsh empfindlichkeit oder zu wenig thyreotrope stimulation
• knotenstruma -fibrose mit partiel abgekapselten knoten einblutung, adenom, makropapille zysten und verkalkungen - durch schwere hormonsynthesedefekte oder langanhaltenden jodmangel -cave: tox hyperthyrose
• blande struma sd vergrößerung bei euthyreoter stoffwechsellage endemisch wenn 10%der bev, sporadisch wenn darunter , durch neg feedback bei jodmanel -sieht aus wir parenchym/kolloidstruma, hat fixierten knotenkropf
• conn syndrom klinik - hypokalämie, polyuri ,dyspepsi - erhöhtem rr/diastole -li herzhypertrophie, rythmusstörung - kopf und muskelschmerz
• symptome cushing - stammfettsucht , hirsuitismus,skmyosen und prox mopathie
• waterhausfridrichsensyndrom nn insuff durch meningokokken oder pseudomonadensepsis
• häufigste ursache cushing iatogene gluko gabe
• häufigste ursach ektope acth bildung kleinzelliges bronischal ca
• nnr ca - mehr bei frauen - hormonell aktiv 1 gluk,2.andro 3.aldost.4. östroegn -goldgelb bruan rötlich mit landkartennekrose  
• metastasen in nnr aus  lunge brust niere magen colon melanom
• paragangliome histo patho gut begrenzt, zellbalen mit alveolärem wuchsmuster- stustentakular zellen, pck - chromogranin a+synaptophysin+
• einteilung gepnet 1. vorderdarm- magen bis oberes jejunum und pankreas 2. mitteldarm- unteres jejunum zökum appendix 3. hinterdarm- rektum und kolon
• NET des magen selten :0,3 prozent , im fundus durch ecl zellen: histamin -säure und d zellen -somatostatin, im antrum durch g zellen: gastrin und d zellen -somatostatin
• klassifikation net magen type 1 74%- mehr frauen, U: typ a gastritis typ 3 13% - mehr männer U: sporadisch 1yp2- U: zollinger/MEN1
• Net des pankreas 1-2% davon 96% junktionell aktiv, 1. Insulinome, 2.Gatrinome,4. Glugonome
• Isulino - häufigste endokrin aktive tumor des pankreas um die 50 , mehr faue - selten extrapankreatisch ,solitär - im rahmen einer men1
• gastrinom - Das Gastrinom bei etwa 80% der Gastrinome handelt es sich um Pankreastumoren (pankreaskopf), die restlichen 20% -Lebermetastasen zu 30 % - zw 30 und 50
• net des appendix 50-60 przent aller appendixtumore 1. NET- ec zell  ltell  tubuläres net 2. gemischtes adenomCa- goblett cell ca 3 NE CA- kleinzelliges nec  
• karzinoidsyndrom - überfunktionssyndrom gepNet: serotonin mit diarrhoe hitze schmerz asthma endokardfibrose
• zollinger ellison syndrom - überfunktionssyndrom gepNet: Gastrin bauchschmerz diarrhoe reflux
• glukagonom - überfunktionssyndrom gepNet:glukagon exanthem gluintoleranz gewichtsverlust

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