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Pharma (Subject) / Antiparkinson MIttel (Lesson)
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- Dopaminrezeptoren, welche inhibiern, welche aktivieren inhibierend: 2,3,4 hemmend: 1,5
- Ldopa + DDc Hemmstoffe 1. S 2. ww 3. cave einnahme und alter 4. nw 5. was dazugeben 1. Beserazid, Carbidopa 2. normal wird l dopa via ddc zu dopa umgewandelt, ldopa wird dann via aktiven aminoacidtransportr lat1 (cave!! nicht zusammen mit Nahrung) durch bhs transportiert, damit ldopa nicht schon peripher umgewandelt wird , wo es zu orthostatischer dysregulation,erbrechen und herzrythmusstörungen führt, wird es mit ddc gegeb, dieses übertritt aber nicht die bhs, so kommen also 99 prozent bis bhs 3. 2h bis 30 min vor nahrungssaufnahme da sonst aminosäurentransporterbesetzt, therapie ab 70 4. nach 3 bis 5 jahren on off fluktuationen, nach 15 jahren dyskenisien, angst unruhe glaukom 5. domperidon - gegen übelkeit titrieren
- Ldopa rezeptoraffinität, abbau metabolisierung wirkung 1. keine 2. wenig über comt 3. via ddc zu dopamin 4. wird diffus freigestezt: NW !
- Dopamin rezeptoraffinität, abbau metabolisierung wirkung stimulation d1-5 via comt maoa und maob via dopaminbetahydroxylase zu noradrenalin freisetzung aus vesikeln
- D2 agonisten , einteilung ergoline und nicht ergoline
- ergoline S ind nw bromicriptin, pergolid cabergolin haben geringe rezeptorspezifität sind eher verlatet cave herzklappen schäden
- bromicriptin ist nw ergolin ausgeprägte othostase
- cabergolin ist und weiter indikation ergolin hat eine lange hwz von 50 h wird beim prolaktinom gegebn, da dopamin prolaktin hemmt (abstillen)
- Nichtergoline 1.S 2. ww 3.Nw ropinirol, rotigutin, pramipexol , piribedil, apomorphin 2 wirken rezeptorspezifisch besonder d2 und 3 , stimulatio von d3 wirkt gegen depressive verstimmung , kann auch als ko medikation bei l dopa genommen werden 3. macht weniger ödeme, aber: Narkolepsie, hallu, impulskontrollstörung
- Piripedil, ist, was kann es noch d2 agonist, nicht ergolin, alpha 2 antagonist verringert schläfrigkeit
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- Apomorphin ist und nw stärkster d2 agonist - nicht ergolin , wird im endstadium sc/iv gegegben und macht emesis
- nw von ldopa und d2 agonisten -gleich übelkeit, tachykardie, orthostase ödeme
- nw von ldopa und d2 agonisten - wo sie sich unterscheiden d2 agonisten: herzklappenschäden, impulskontrolle, narkoleosie hallu, ängstlichkeit und Unruhe weniger fluktuatuionen und dyskinesien ldopa, dyskenisien und fluktuationen, weniger narkoleosie hallu, ängstlichkeit und Unruhe, keine impulskontrollverluste herzklappenschäden
- Indikation nicht ergoline Parkinson und restlesslegsyndrom
- Comt Hemmstoffe 1.s 2. wirkungsprinzip 3.ww 4.nw 1. Capone- Etacapon,Tolcapon 2. ldopa wird via dcc umgewandelt und via comt abgebaut, sprich zustzl. hemmung 3. verbessert ldopa und apomorphinwirkung und reduziert ldopa dosis um 30 % 4. cave mit aderne medis die katecholamine erhöhe- tricykl. antidepressiva und sert ( dann krampdananfälle herzrythmusstörung ), hepatotox
- MaoB hemmer 1.S, 2. wirkungsprinzip, 3.ww 4.nw 1. sind gilline, selegillin rasagillin 2. maob baut normal dopa und ander katecholamine ab, cave: wenn jetzt nicht abgebautwird sympathikuserhöhung 3. fraglich neuroprotekti sn, verlängert dopa und ldopa 4. psychose dyskenesie, cave selegellin und maob wird zu amphitamin abgebaut, cave khkh tachy erhöhter sympathikus
- Anticholinergika S. wirkungsprizipn indikation nw 1. biperidin boapirin procyclin trihexylphenidyl 2. blockt zentraln mach R 3. bei jüngerenpatientenen mit tremordominaztyp, cave nicht bei dement, da eh schon luikörperdemenz 4. zentral: anticholinerges delir , peripher: parasympatolytisch
- NMDA R Antagonisten 1.S plus was genau sie blocken, was war das eine 2.ind 3. nw 1. Amantidin (NMDA mach dat) Bubidin ( NMDA mach, maob), amantidin war grippemittel Ind auch bei jüngeren mit tremordominaztyp, cave anticholinergesdelir 3. pschotrop, schlafenschlecht, unruhe