16

Körper und Medizin (Subject) / Körper und Medizin (Lesson)

This lesson was created by AnjaTemplin1.

Learn lesson

back  |  next 1 / 1

• Sopor Quantitativer Grad von Bewusstseinsstörung. Kennzeichen: Der Patient befindet sich in einem schlafähnlichen Zustand und reagiert nur auf stärkste Reize, wie z.B. Kneifen.
• Quantitative Einteilung von Bewusstseinsstörung Quantitative Bewusstseinsstörungen Klassifikation nach ICD-10 R40.0 Benommenheit / Somnolenz R40.1 Sopor / Präkoma R40.2 Koma / Bewusstlosigkeit ICD-10 online (WHO-Version 2013)   Quantitative Bewusstseinsstörungen (Bewusstseinsverminderungen) wirken sich aus auf die Vigilanz, den Wachheitsgrad. Die Wachheitsstufen reichen von Benommenheit über Somnolenz und Sopor bis hin zur Bewusstlosigkeit bzw. den verschiedenen Graden von Koma. Benommenheit: Denken und Handeln sind hier deutlich bis hin zur Apathie verlangsamt und die Orientierungsfähigkeit ist herabgesetzt oder eingeschränkt; Geringe spontane sprachliche Äußerungen, langsames Denken und reduzierte Auffassungsgabe. Durch Ansprache oder Anfassen leicht weckbar. Somnolenz: Es besteht eine beständige Schläfrigkeit oder Schlafneigung, die durch einfache Weckreize aber noch jederzeit unterbrochen werden kann. Keine spontanen sprachlichen Äußerungen; wenn doch, dann unverständlich (Murmeln). Reflexe sind erhalten. Herabgesetzte Konzentration und Aufmerksamkeit. Sopor: Schlafgleicher Zustand, aus dem Betroffene nur noch mit Mühe und Anwendung starker Reize, etwa Schmerzreize, aufgeweckt werden können. Nicht mehr orientiert, keine sprachlichen Äußerungen, Reflexe erhalten. Koma: der höchste Grad der Bewusstseinsverminderung, wenn jemand durch keinerlei Mittel mehr geweckt werden kann; neurologisch können dabei anhand zunehmender Reflexausfälle weitere Grade bis hin zum tiefsten Koma unterschieden werden, in dem zentrale Lebensreflexe erloschen sind und größte Lebensgefahr durch Aussetzen der Atmung besteht. Keine Abwehrbewegungen. – Ein Sonderfall des Komas ist das sog. Wachkoma oder Apallische Syndrom. Zu unterscheiden ist das Koma als ungeregelter Bewusstseinsverlust von der medikamentös herbeigeführten Bewusstseinsminderung, die in der Medizin als künstliches Koma bezeichnet wird. In der Notfallmedizin ist die Einteilung anhand der Glasgow Coma Scale üblich.
• Qualitative Grade von Bewusstseinsstörungen Qualitative Bewusstseinsstörungen Qualitative Bewusstseinsstörungen wirken sich auf die Bewusstseinsklarheit aus, d. h. die Bewusstseinsinhalte sind verändert und die Bewusstseinsklarheit ist vermindert. Als qualitative Bewusstseinsstörungen gelten neben der Bewusstseinstrübung alle Formen der Bewusstseinseinengung und Bewusstseinsverschiebung und -erweiterung. Von Bewusstseinstrübung spricht man bei Verwirrtheit von Denken und Handeln, d. h. mangelnder Klarheit der Vergegenwärtigung des Erlebens im Eigenbereich oder in der Umwelt mit Verwirrtheit des Denkens und Handelns. Dazu gehören Desorientiertheit, Angst, Halluzinationen, Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus und vegetative Störungen, die lebensbedrohlich sein können. Handeln und Kommunikation sind gestört. Eine Trübung des Bewusstseins kann ständig bestehen und damit kontinuierlich sein, aber auch nur zeitweise auftreten („zerstückeltes Bewusstsein“). Vorkommen/Mögliche Ursachen: Medikamente, Intoxikationen, Drogen, Entzug, Metabolische Erkrankungen, Tumor und Schädel-Hirn-Traumen, Kardiovaskuläre Probleme, Delir, Morbus Alzheimer, vaskuläre Demenz, Paroanoid-halluzinatorische Schizophrenie. Eine Bewusstseinseinengung besteht in einer erlebnisbedingten, gedanklichen oder emotionalen Fixierung auf einen Erlebensaspekt mit der Folge verminderter Ansprechbarkeit, verschobener Bewusstseinslage und Amnesie. Die Person scheint nach Außen hin orientiert zu sein. Dieser Zustand beginnt und endet meist innerhalb kurzer Zeit. Vorkommen: nach epileptischen Anfällen, bei Schädel-Hirn-Traumen, bei Gehirnentzündungen oder im pathologischen Rausch. Bei einer Bewusstseinsverschiebung/-erweiterung/-veränderung handelt es sich um eine ungewöhnliche Veränderung der Bewusstseinslage gegenüber dem üblichen oder normalen Tageswachbewusstsein. Eine Veränderung im Wacherleben mit Gefühlen der Intensitäts- oder Helligkeitssteigerung. Sie kann in Form einer gesteigerten Wachheit („Überwachheit“) auftreten, evtl. verbunden mit einer ähnlich veränderten Wahrnehmungsfähigkeit wie sie bei höhergradigen, oft meditativ erreichten oder unterstützten Graden von Achtsamkeit gegeben ist. Häufig wird auch eine deutlich über „Begeisterung“ hinausgehende – insbesondere gefühlsbetonte – „ekstatische“ Erlebensweise hierzu gerechnet, obwohl diese in einer spontanen und erlebnisbedingten konzentrativen Bewusstseinszuspitzung und damit eher in einer Bewusstseinseinengung auf etwas momentan Erlebtes besteht. Ekstasen haben damit Ähnlichkeit zur Trance, in die sie denn auch übergehen können, wenn es sich im Einzelfall nicht realiter sogar um eine solche handelt. Vorkommen: Drogen, beginnende Manie, beginnende Schizophrenie.
• Ursachen von Bewusstseinsstörungen Ursachen quantitativer Bewusstseinsstörungen (Bewusstseinsminderungen) Eine Bewusstseinsminderung ist immer ein Symptom einer körperlichen Gesundheitsstörung. Dabei kommen in Betracht: Hypo-/Hyperglykämie, mit Blutzuckerspiegel unter ~60mg/dl oder über ~400mg/dl; Schädel-Hirn-Traumata aller Art durch Gehirnerschütterung (Commotio cerebri), Gehirnprellung (Contusio cerebri) oder Gehirnquetschung (Compressio cerebri) mit oder ohne Hirnblutung etwa bei einem Schädelbasisbruch; Schlaganfall (Apoplektischer Insult); hirnbedingte Krampfanfälle, beispielsweise Epilepsie (vgl. Status epilepticus); Störungen von Atmung und Kreislauf, dadurch bekommt das Gehirn nicht genügend Blut und damit auch zu wenig Sauerstoff; Vergiftungen, durch das Zentralnervensystem dämpfende Medikamente oder Drogen wie etwa durch das Zellgift Ethanol; Infektionen oder Entzündungen des Nervensystems (zum Beispiel Meningitis); erhöhter Hirndruck.
• Hormon Glukagon Glucagon (auch Glukagon) ist ein Peptidhormon, dessen Hauptaufgabe die Erhöhung des Blutzuckerspiegels ist. Es wird aus den Präkursoren Präglucagon und Präproglucagon in den Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse (α-Inselzellen) gebildet. Bei Blutzuckerabfall, aber auch nach einer proteinreichen Mahlzeit wird Glucagon von der Bauchspeicheldrüse in die Blutbahn abgegeben und dort frei transportiert. Dieses Hormon ist in seiner Wirkung auf den Glucose-, Protein- und Fettsäurestoffwechsel ein Gegenspieler des Insulins. Glucagon wird von der Leber aufgenommen und durch Spaltung inaktiviert.
• Amygdala bildet die neurobiologische Grundlage bzw. Schlüsselrolle für Emotionen, z.B. Furcht
• Epilepsie Was versteht man unter Grand-mal-Anfall? einen generalisierten tonisch-klonischen Krampfanfall
• Testosteron Die Bildung von Testosteron wird vorrangig angeregt durch; das luteinisiernde Hormon (LH)
• anticholinerge Effekte insbes. bei trizyklischen Antidepressiva (z.B. Imipramin) Mundtrockenheit, Tachykardie, Obstipation
• TIA Transitorische ischämische Attacke   Durchblutungsstörung des Gehirns, die neurologische Anfälle hervorruft und sich innerhalb von 24 Stunden zurückbildet. Ursache: vermutlich kleine Schlaganfälle
• Advertisement
• Phenylketonurie Häufigste angeborene Stoffwechselstörung, autosomal rezessiv 1:8000 Aminosäure Phenylalin kann nicht abgebaut werden. Unbehandelt können Epilepsie und GB entstehen.
• Agnosie Die Agnosie ist ein relativ seltenes neuropsychologisches Symptom, das nach bi- oder unilateralen (sub)kortikalen Läsionen auftritt. Es wird definiert als eine Störung des Erkennens, ohne dass elementare sensorische Defizite, kognitive Ausfälle, Aufmerksamkeitsstörungen, aphasische Benennstörungen oder die Unkenntnis des zu erkennenden Stimulus vorliegt. Die Agnosie ist meist modalitätsspezifisch, wobei die Betroffenen möglicherweise in der Lage sein können, den beeinträchtigten Wahrnehmungskanal (Modalität) durch einen unbeeinträchtigten zu kompensieren. Arten der Agnosie visuelle Agnosie (Allgemeine Physiologie der Wahrnehmung und deren Störungen am Beispiel des Sehens, Seelenblindheit), Sonderformen z. B.: Prosopagnosie („Gesichtsblindheit“) Alexie Bewegungsagnosie (Akinetopsie) assoziative Agnosie apperzeptive Agnosie Formagnosie auditive Agnosie, siehe: Seelentaubheit Amusie Astereognosie (taktile Agnosie) Asomatognosie (somatosensorische Agnosie) Geruchsagnosie (olfaktorische Agnosie) Topographagnosie (Unfähigkeit sich im Raum zu or
• Dysarthrie Dysarthrie (oder veraltet Dysarthropneumophonie) ist ein Sammelbegriff für verschiedene Störungen des Sprechens, die durch erworbene Schädigungen des Gehirns bzw. der Hirnnerven und der peripheren Gesichtsnerven verursacht werden. Es können dabei sowohl die Steuerung, als auch die Ausführung der Sprechbewegungen eingeschränkt sein. Dadurch kann die Artikulation von Lauten verformt bis unverständlich verwaschen klingen. Bei der schwersten Störungsform, der Anarthrie, kann eine völlige Unfähigkeit bestehen, Sprechbewegungen auszuführen (Laute oder Wörter können dann nicht einmal mehr gehaucht werden). Bei der Dysarthrie sind die am Sprechvorgang beteiligten Muskeln und Organe als solche intakt, ebenso wie das sprachliche Wissen. Gestört ist lediglich die motorische Innervation der Sprechmuskulatur. Die dabei betroffenen Funktionen sind die der Artikulationsorgane (Lippen, Zunge, Kiefer, Gaumensegel), die Atmung und der Kehlkopf. Ursachen für eine dysarthrische Störung liegen in verschiedenen neurologischen Erkrankungen, wie z. B. dem Parkinson-Syndrom, Schlaganfall, Schädel-Hirn-Trauma, spinocerebelläre Ataxie oder Chorea major (Huntington) bzw. Chorea minor (Sydenham) und Multiple Sklerose. Dysarthrie kann auch als vorübergehende neurologische Störung im Vorfeld einer Migräneattacke – als so genannte Migräneaura – auftreten. In diesem Fall dauert die Störung meist 20 bis 60 Minuten. Die Einteilung der Dysarthrien kann wie folgt aussehen: spastische Dysarthrie, schlaffe Dysarthrie, rigid-hypokinetische Dysarthrie, hyperkinetische Dysarthrie und ataktische Dysarthrie. Diese Unterscheidungen werden je nach zugrunde liegendem Störungsbild getroffen, haben Auswirkungen auf die Therapie und geben Hinweise auf den weiteren Verlauf der Dysarthrie. Im klinischen Alltag treten jedoch üblicherweise Mischformen auf. Standardisierte Untersuchungsverfahren zur Diagnose von Dysarthrien im deutschsprachigen Raum sind die Aachener Materialien zur Diagnostik Neurogener Sprechstörungen (AMDNS), das Münchner Verständlichkeitsprofil (MVP) und die Frenchay Dysarthrie-Untersuchung. In vielen Fällen lassen sich die Symptome einer Dysarthrie durch eine Sprechtherapie (z. B. bei einem Logopäden) und ein entsprechendes Training beeinflussen. Die Dysarthrie ist zu unterscheiden von anderen Sprechstörungen wie die nicht-neurogenen Dysglossien oder psychogenen Dyslalien und den Störungen des Redeflusses (Stottern). Von Sprechstörungen zu unterscheiden sind Sprachstörungen wie Dys- oder Aphasien.
• Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse wichtigstes stressadaptives System Hormonsystem, das durch Zellen des Hypothalamus gesteuert wird, die Kortikotropin-Releasing-Hormone (CRH) produzieren, und das in der Hypophyse die Sekretion von Adrenocorticotropem Hormon (adrenocorticotropes Hormon) anregt, das wiederum stimulierend auf die Bildung von Glukokortikoiden in der Nebennierenrinde wirkt (Hormone). Die Glukokortikoide, wie bspw. Cortisol, spielen eine wichtige Rolle im Glukosestoffwechsel und hemmen im Sinne einer Feedback-Wirkung im Hypothalamus die Bildung von CRH. Das H. wird auch Stresshormonsystem genannt, weil es bei psychischem und körperlichem Stress heraufreguliert ist. Es wird aber typischerweise auch bei psychischen Erkrankungen wie der Depression oder der Anorexie durch proinflammatorische Zytokine im Rahmen von entzündlichen Erkrankungen oder bei Absinken des Glukosespiegels im Blut aktiviert. Erkrankungen des H. mit überhöhter Glukokortikoidproduktion führen zum Cushing-Syndrom, das zum Auftreten affektiver Störungen führen kann.   Mitte der 1960er Jahre wurde erstmals beobachtet, dass während der Erkrankungsphase einer schweren Depression signifikant erhöhte Cortisolkonzentrationen im Blut nachweisbar sind; ein Befund, der sich in engem zeitlichem Zusammenhang mit der klinischen Besserung wieder normalisiert. Bei Patienten mit einer Depression ist wahrscheinlich die Glukokortikoidrezeptor-Funktion verändert, weshalb es zu einer verringerten Feedback-Wirkung der Glukokortikoide im Hypothalamus kommt. Zur Messung der Glukokortikoidrezeptorsensitivität wird der sog. Dexamethason/CRH-Stimulationstest (Dex/CRH-Test; Dexamethason-Suppressionstest) verwendet. Der Dex/CRH-Test hat sich inzwischen in einigen Kliniken als Surrogatmarker der Depression etabliert.   Möglicherweise ist die Überaktivität der H. auch kausal in die Pathogenese der Depression involviert, weswegen potenzielle Antidepressiva entwickelt wurden, die Hormone der H. hemmen. Mittlerweile gibt es positive Studien zur antidepressiven Wirksamkeit eines CRH-1-Rezeptor-Antagonisten (R121919), Inhibitoren der Cortisolsynthese (Ketoconazol, Metyrapon) und einem Glukokortikoidrezeptorantagonisten (Mifepriston-RU486/C-1073). Keines dieser Medikamente wurde jedoch bisher als Antidepressivum zugelassen.   Autor/en Hubertus Himmerich Literatur Himmerich, H. & Schneider, F. (2012a). Psychoendokrinologie. In F. Schneider (Hrsg.), Facharztwissen Psychiatrie und Psychotherapie (S. 496-501). Heidelberg: Springer. Gebiete AOKOGSPREMWABIOEWFSEHISGESKLIMDDIAPÄDPERPHIPHARFSOZ
• Cushing-Syndrom Das Cushing-Syndrom [ˈkʊʃɪŋ-] ist eine übermäßige Konzentration von Cortisol im Blut unter anderem mit erhöhtem Blutzuckerspiegel und bei chronischer Form typischen Körperformänderungen. Es wurde nach dem Neurologen Harvey Williams Cushing benannt. Neben dem im Folgenden beschriebenen Cushing-Syndrom I wurden noch weitere Syndrome von Cushing gefunden, die gelegentlich als Cushing-Syndrom II und III bezeichnet werden. Dieser Artikel oder nachfolgende Abschnitt ist nicht hinreichend mit Belegen (beispielsweise Einzelnachweisen) ausgestattet. Die fraglichen Angaben werden daher möglicherweise demnächst entfernt. Bitte hilf der Wikipedia, indem du die Angaben recherchierst und gute Belege einfügst. Näheres ist eventuell auf der Diskussionsseite oder in der Versionsgeschichte angegeben. Bitte entferne zuletzt diese Warnmarkierung. Einige Stellen sind im Wikitext markiert mit <!-- QUELLE? --> Cushing-Syndrom I Beim Cushing-Syndrom handelt es sich um körperliche Veränderungen, die durch einen hohen Cortisolspiegel im Blut (Hypercortisolismus) verursacht werden. Dies ist gekennzeichnet durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel und eine teilweise Unterdrückung des Immunsystems. Die Krankheit kann sich schleichend über Jahre entwickeln, wobei sich typischerweise am Körperstamm vermehrt Fettgewebe ansammelt und die Gliedmaßen durch Muskelschwund dünner werden. Grundsätzlich unterscheidet man das endogene und das exogene Cushing-Syndrom. Letzteres ist wesentlich häufiger und wird von äußeren Einflüssen verursacht, insbesondere durch die längerfristige Einnahme von Glucocorticoiden. Das viel seltenere endogene Cushing-Syndrom betrifft Frauen bis zu viermal häufiger als Männer und kann in allen Altersstufen auftreten. Dabei produziert die Nebennierenrinde ohne dazu angeregt zu werden zu viel Cortisol (Nebennierenrindenautonomie). Wird die Nebennierenrinde jedoch durch das Stimulationshormon ACTH angeregt, weil ein Tumor der Hypophyse vorliegt, wird die Erkrankung Morbus Cushing benannt. Ursachen Die Ursachen eines Cushing-Syndroms können sein: Zentrales Cushing-Syndrom (hypothalamisch-hypophysär): Erhöhte Produktion von ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) im Hypophysenvorderlappen (Morbus Cushing, Cushingsche Erkrankung), seltener erhöhte Produktion von CRH im Hypothalamus mit anschließend vermehrter Kortikoidfreisetzung aus der Nebennierenrinde. Adrenales Cushing-Syndrom: Gesteigerte Sekretion von Gluko- oder Mineralokortikoiden aus der Nebennierenrinde im Zuge von Neoplasien (Adenome oder Karzinome der Nebennierenrinde) mit nachfolgend unterdrückter ACTH-Ausschüttung aus dem Hypophysenvorderlappen. Ektopisches (paraneoplastisches) Cushing-Syndrom: Bildung von ACTH (oder sehr selten CRH) in ektopem Gewebe, meist im Rahmen eines kleinzelligen Bronchialkarzinoms. Iatrogenes (durch ärztliche Therapie verursachtes) Cushing-Syndrom: Ausbruch der Symptomatik nach regelmäßiger, systemischer Gabe von ACTH oder Kortikoiden im Rahmen der Behandlung von Erkrankungen, etwa Autoimmunerkrankungen oder Allergien. Pseudo-Cushing-Syndrom (Cushingoid): Vorübergehende Cushing-Symptomatik beispielsweise im Zuge von schweren Schädelverletzungen. Symptomatik Die Symptome des Cushing-Syndroms sind durch die verstärkte hormonelle Wirkung der Kortikoide auf die Zielgewebe bedingt. Eine spezielle Form des Cushing-Syndroms mit ähnlicher Symptomatik ist das Achard-Thiers-Syndrom. „Vollmondgesicht“ (rund und rötlich) Gewichtszunahme durch Stammfettsucht „Stiernacken“, auch Büffelnacken genannt, bedingt durch Fettansammlung zwischen den Schultern Stoffwechsellage wie bei Diabetes mellitus mit Durst und häufigem Wasserlassen Erhöhter Blutdruck, speziell Arterielle Hypertonie Hypogonadismus und Potenzminderung bei Männern Zyklusstörungen bei Frauen Verstärkte Neigung zu Knochenbrüchen durch Knochenschwund, siehe Osteoporose Bildung von Gewebsstreifen durch Hautatrophien, sogenannte Striae rubrae Muskelschwäche, auch Herzschwäche und Muskelatrophie Akne und Hirsutismus Wasseransammlungen im Gewebe (Ödeme) Bildung von Nierensteinen Rückenschmerzen erhöhte Infektanfälligkeit und langsames Heilen von Wunden Wachstumsminderung und Fettleibigkeit bei Kindern Gelegentlich psychische Veränderungen wie Angstattacken oder Psychosen
• Hormone der Nebenniere Die Nebenniere (lateinisch Glandula adrenalis oder Glandula suprarenalis) ist eine paarige Hormondrüse der Säugetiere, Vögel, Reptilien und Amphibien. Die Nebennieren befinden sich beim Menschen auf den oberen Polen beider Nieren, bei den nicht aufrecht stehenden Tieren dementsprechend am vorderen Nierenpol. Sie unterliegen dem hormonellen Regelkreislauf und dem vegetativen Nervensystem. Die Nebenniere vereint funktionell zwei verschiedene Organe: Die Nebennierenrinde produziert Steroidhormone und ist am Wasser-, Mineralstoff- und Zuckerhaushalt beteiligt. Das Nebennierenmark ist dem sympathischen Nervensystem zuzurechnen und bildet Adrenalin und Noradrenalin.

back  |  next 1 / 1