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Verdauung - Physiologie (Subject) / Kalzium- und Knochenstoffwechsel (Lesson)

1 Skript, Annette Liesegang

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  • Regulation des Kalziumstoffwechsels Stimulation Hemmung Messungen Stimulation: PTH = Parathormon, aus Nebenschilddrüse, Gegenspieler von Calcitonin Bildung durch tiefes Ca stimuliert → PTH selber stimuliert 3 Wege 1. Mobilisation von Ca aus Knochen2. erhöhte Ca-Resorption in Nieren3. erhöhte Bildung von 1,25 Vit D (aktivste Form) in Nieren → Vit D sorgt für erhöhte Resorption von Ca im Darm durch erhöhte Exposition von Vit D Rezeptor niedrige Phosphatwerte stimulieren über α-Hydroxylase ebenfalls Bildung von 1,25 Vit D Hemmung: hohe Ca-Konzentrationen stimulieren Bildung von Calcitonin → 4 Funktionen 1. hemmt Vit D Bildug in Nieren2. hemmt Resorption von Ca in Nieren3. hemmt Mobilisierung von Ca aus Knochen4. lagert Ca in Knochen ein Messungen: Knochendichte (invasiv), Vit D, Osteocalcin, SCL,... im Serum = Abbauprodukte von Kollagen-I-Stoffwechsel (im Knochen), Vit D Rezeptor, Calbindin (Absorption von Ca im Darm)
  • Ca-Aufnahme und -verteilung Trächtigkeit späte Trächtigkeit, nach Geburt aktive Absorption im Darm Trächtigkeit: viel im Darm sekretiert (landet viel in Faeces), Austausch im Knochen im Gleichgewicht, viel Ca für fetale Knochen gebraucht (aber noch nicht grosse Kalzifizierung) späte Trächtigkeit, nach Geburt: Absorption erhöht, Sekretion vertieft, starke Mobilisierung aus Knochen, viel Ca geht in Milch aktive Absorption im Darm: Vit D bindet an seinen Rezeptor → Proteine aktiviert welche für Ca-Aufnahme, -transport durch Zelle und -sekretion in Blut sorgen → TRPV5/6, Calbindin (bindet freies = toxisches Ca)
  • Knochenstoffwechsel Knochen = ? Funktion Aufbau Grundsubstanzen Knochen = spezialisiertes BG Funktion: mechanisch → Muskelursprung und -ansatz für BewegungSchutz → KM, Gehirn, Brustorganemetabolisch → Speicher für Mineralien Aufbau: organische und anorganische Bestandteile, Kompakta als Schutz, Spongiosa als Lager Grundsubstanzen: 50% Mineralien, 25% Wasser, 25% organische Verbindungen → 90-95% Kollagen Typ I, 5-10% Ostenectin, Proteoglykane, Glykosaminoglykane
  • Knochenstoffwechsel Messmöglickeiten Aufbau vs Abbau Einflüsse auf Knochstoffwechsel Messmöglichkeiten: invasiv → Histomorphologie, Mineralstoffanalysen nicht invasiv → Knochenmarker, Knochendichte, MRI, US (unspezifisch) Aufbau vs Abbau: Aufbau → (Osteoblasten), Osteocalcin, alkalische Phosphatase, Prokollagen I Propetide Abbau → (Osteklasten), Hydroxypyridinium, Serumcrosslaps Einflüsse auf Knochenstoffwechsel: Tierart, Alter, Bewegung, Fütterung, Reproduktion → z.B Hunde und Schweine zeigen eher Ca-probleme in Reproduktion weil sie mehr Ca in Milch mobilisieren (Schwein) und eine höhere Zufuh benötigen
  • Kuh allgemein Probleme Geburt Gebärparese Faktoren auss Ca allgemein Probleme: Gebärparese, Goldhafervergiftung, Enzootische Calcinose Geburt: Knochenabbau und Knochenaufbau entkoppelt = Ungleichgewicht Gebärparese: Adaptionsproblem des Klaziumstoffwechsels → Festliegen aber → Knochenresorption bei festliegenden und gesunden Kühen vergleichbar → Problem nicht beim Knochenstoffwechsel Faktoren ausser Ca: Mangel an Mg → weniger PTH freigesetzt, weniger Synthese von Vit D, verringerte Empfindlichkeit von PTH-Rezeptoren und Vit D Rezeptoren, weniger Aktivität der Osteoklasten Überschuss an Phosphat → weniger Synthese von Vit D, verringerte intestinale Ca-Absorption
  • Kuh Fütterungsprophylaxe Fütterungsprophylaxe: geringes Ca-Angebot in Galtphase → zu viel Ca → passive Absorption deckt Bedarf → Aktivierung der PTH-Achse für aktive Absorption zu Beginn der Laktation braucht zu lange geringes P-Angebot in Galtphase → zu viel P hemmt α-Hydroxylase → zu wenig aktives Vit D hohes Mg-Angebot in Galtphase → Mg als Kofaktor bei Aktivierung des PTH-Rezeptors Kationen-reiches Futter vermeiden → viele Kationen → Ca-Absorption vermindert durch Alkalinität + Zielorgane sprechen nicht gut auf PTH an
  • Kuh - Ziege als Modelltier wieso Vitamin D Rezeptor wieso: Ziegen haben selten Probleme mit Ca-Stoffwechsel → Bsp mit Vitamin D Rezeptor Vitamin D Rezeptor: 2 Wochen vor Geburt → viele Zellen mit Vit D Rezeptor1 Woche vor Geburt → weniger Rezeptoren4 Monate nach Geburt → Erhohlung → aktive Absorption nimmt ab, aber Ziegen zeigen kein Festliegen → veringert aktive Absorption ist auch nicht Ursache der Gebärparese
  • Kuh hypophosphatämisches Festliegen Enzootische Kalzinose Goldhafer hypophosphatämisches Festliegen: exzessive P-Gaben während Trockenstehphasesehr oft gleichzeitige hypokalzämie, oft Kationenüberschuss → für Praxis → Kombipräparat Ca + P für festliegende Kühe Enzootische Kalzinose: durch Goldhafer verursacht → generalisierte Verkalkungen kommt auf gut gedüngten Fettwiesen (Voralpen, Berggebiete) vor → hohe Mengen an Vit D absorbiert → Organe und Gefässe verkalken, Ca im Blut nicht wesentlich erhöht, P erhöht Goldhafer: weit verbreitete Pflanze, Wiese nicht zu früh mähen → weniger kontaminiertes Heu
  • Schwein Fütterungs-Formen Geburt, Laktation allgemein Probleme: Wachstumsstörungen, spontane Knochenbrüche Fütterungs-Formen: Bio-Fütterung → zu wenig Ca und verdauliches P weil darf keine Phytasen enthalten P-reduziert + Phytase → zu wenig Ca, P leicht besser konventionell + Moke → zu viel Ca, P leicht besser → Konventionell + Molke ist eig. besser, aber Tiere mit anderen 2 Formen zeigen auch keine Probleme Geburt, Laktation: mit Geburt steigt Ca-Mobilisation schnell und stark an → kann zu spontanen Knochenfrakturen führen
  • Fleischfresser allgemein Probleme Katzen Problematik Hausmannskost Eklampsie allgemein Probleme: Wachstumsstörungen, Eklampsie (Krampfanfälle) Katzen: haben selten Probleme Problematik: v.a. grosswüchsige Hunde betroffen → wachsen zu schnell zu gross → zu schwer Hausmannskost: einseitige Fütterung mit Fleisch und Getreide → zu wenig Ca und P, teils zu viel Protein Eklampsie: v.a. kleinwüchsige Hündinnen mit vielen Welpen → evtl. Hypokalzämie aufgrund fehlender Adaption, oder wirklicher Mangel während Laktationspeak, oder ungenügende Reserven in Knochen, sicher oft wegen einseitiger Fütterung
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  • Pferde allgemein Probleme Fohlenfütterung: Absetzfohlen, 2. Lebensjahr Gewichtsentwicklung bei vers. Rassen allgemein Probleme: Wachstumsstörungen, Goldhafervergiftung Fohlenfütterung: Absetzfohlen → 2-6 Monate schrittweise Entwöhnung, Futter der Stute reduzieren, Fohlen bleibt in gewohnter Umgebund (Bewegung), afu ausreichende Versorgung mti essentiellen AS und B-Vitaminen und Mineralien achten Überversorgung kommt oft vor → Übergewicht, evtl. zu schneller Wachstum bei Fohlen Fohlenfütterung: 2. Lebensjahr intensives Wachstum → Eiweiss, Lysin, Mineralstoffe, Vitamine Jährlinge → immer noch intensives Wachstum, gefährliche Zeit für Wachstumsstörungen Gewichtsentwicklung bei vers. Rassen: während erstem Jahr unterscheidet sich Gewichtsentwicklung nicht, trotz unterschiedlicher Warmblutfunktion und unterschiedlicher Fütterung → erst später entkopplet