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Endokrinologie - Innere Medizin (Subject) / KT - Thyroideaerkrankungen (Lesson)

1 Skript, Ariane Schweighauser

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  • Hormone Vorliegen Wirkung Vorliegen: >99% proteingebunden (Thyroideaglobulin) → Reservoir/Puffer freier Anteil (<1%) ist metabolisch aktiv T4 ist Hauptanteil, der sezerniert wird von Schilddrüse, T3 ist aber mehr biologisch aktiv → T4 in peripherem Zielgewebe zu T3 deiodiniert, vor Bindung an intrazellulären Rezeptor Wirkung: beeinflussen viele metabolische Prozesse (Enzyme, Vitamine, Mineralien, Hormone), wichtig für fötale Entwicklung (ZNS,Skelett) stimulieren Calorigenese, Protein- und Fettstoffwechsel Herz und Respiration, Erythropoiese, Knochenstoffwechsel → ganzen Metabolismus
  • Thyroideaerkrankungen beim Hund Hypothyreose Thyroideaneoplasien Hyperthyreose Hypothyreose: primär → Problem in Schilddrüsesekundär → Problem in Hypophyse, zu wenig TSHtertiär → Problem im Hypothalamus (beim Hund nicht beschrieben)kongenital → Aplasie/Hypoplasie der Schilddrüsen Thyroideaneoplasien: Endokrin aktivEndokrin (fast) nicht aktiv → häufiger Hyperthyreose: selten beim Hund, häufigste Form bei Katzen
  • primäre Hypothyreose 2 Formen Folgen Signalement 2 Formen: lymphozytäre Thyroiditis → immunbedingtes Lymphozyten-Infiltrat → Fibrose idiopathische Atrophie → evtl. ausgehend von lymphozytärer Thyroiditis → Follikel gehen kaputt → viel BG Folgen: progressive Destruktion der Thyroidea → Defizienz von T4/T3 Signalement: Rassen → Golden Retriever, Labrador Retriever, Dobermann, Cocker Spaniel,..., v.a. mittelgrosse bis grosse Rassen Alter → mittleres Alter (2-6j.), prädisponierte Hunde eher früher als andere
  • primäre Hypothyreose klinische Manifestation: metabolisch, dermatologisch, Reproduktion, neuromuskulär, Augen, kardiovaskulär, gastrointestinal, Hämatologie metabolisch: Apathie, Depression, inaktiv, Gewichtszunahme (fressen nicht mehr, aber verbrauchen cal falsch), Kälteintoleranz (Zittern) dermatologisch: endokrine Alopezie (Akren eher noch behaart, v.a. Rumpf betroffen), Rattenschwanz, trockenes und brüchiges Haarkleid, Hyperpigmentation/Seborrhoe, Pyodermie (eitrige Hautentzündung), Otitis externa, Myxoedem (tragischer Gesichtsausdruck) Reproduktion: persistierender Anöstrus, stiller Östrus, verlängerte Blutung während Läufigkeit, Galactorrhoe oder Gynäkomastie neuromuskulär: Schwäche, Überköten. Ataxie, Kreiswandern, vestibuläre Symptome (Gleichgewicht), Facialislähmung, Krampfanfälle, Larynxparalyse (Strigor) Augen: Lipidablagerungen in Kornea, Uveitis, Korneaulzerationen kardiovaskulär: Bradykardie, Herzarrhythmien gastrointestinal: Megaösophagus, DF/Konstipation
  • kongenitale Hypothyreose Symptome Kreatinismus → Wachstumsverzögerung (Dysproportionen), gehemmte mentale Entwicklung (ZNS), Dumpf, Welpenfell persistierend, anschliessend Alopezie
  • Diagnosestellung Hämatologie/Chemieprofil/Urinanalyse Bildgebend Hämatologie/Chemieprofil/Urinanalyse: Anämie → T3/T4 für ErythropoieseHypercholesterinämie/-lipidämie (rosa) → T3/T4 für FettstoffwechselKoagulopathieevtl. Proteinurin → alle autoimmunien Pathologien können durch AK/AG-Ablagerungen auch Niere betreffen cave → gleichzeitig andere Endokrinopathien → entsprechende Laborveränderungen bildgebend: Rx Schilddrüse → bringt nichtsRx Knochen → kongenitale Hypothyreose (schlechte Verknöcherung, Epiphysenfugen noch offenUS Schilddrüse → fraglich bei Hypothyreoas, sinnvoll bei NeoplasienSzintigraphie → fraglich bei Hypothyreose, sinnvoll bei Hyperthyreose → Diagnose besser im Blut suchen
  • Diagnosestellung spezifische Diagnostik für Thyroidea-Funkion I T4: gebunden und frei → kommt alles aus Schilddrüse → guter Indikator für Thyroidea fT4 → biolgisch aktive Form in Zelle drin → diese Form wird reguliertTT4 → häufig zu tief (Eurhyroid sick syndrom) während fT4 auch zu tief !!! Equilibriumsdialyse = einzig korrekte Messung für fT4 → Semipermeable Membran welche nur T4, nicht aber Bindungsprotein durchlässt → konzentriertes T4 T3: T3 und rT3 → entstehen grösstenteils erst in Zielzellen drinn (Leber, Niere, Muskel) → schlechte Indikator für Schilddrüsenfunktion cTSH: = canines Thyreotropin = canines Thyroidea-stimulierendes Hormon kompatibel mit Hypothyreose → TT4 tief, fT4 tief, cTSH erhöht (wegen Feedback-Mechanismus) !!! cTSH nie alleine beurteilen, sondern immer zusammen mit T4!!! cTSH kann erhöht sein bei normalem T4 → kompatibel mit früher Hypothyreose → NK in 8-12 Wo
  • Diagnosestellung spezifische Diagnostik für Thyroidea-Funktion II Autoanktikörper gegen Thyreoglo: haben ca. 50% der betroffenen Hunde, zirkulieren im Serum, oft gleichzeitig Autoantikörper gegen T3/T4 kommt vor bei lymphozytärer Thyroiditis, teils auch schon vor Auftreten von Symptomen → Monitoring (weil progressiv) macht keine Aussage über Satus der verbleibenden Funktion der Thyroidea TSH-Stimulationstest evaluiert Antwortfähigkeit der Thyroidea auf exogene TSH-Gabe, wird nicht beeinflusst durch Euthyroid Sick Syndrom → nur in Ausnahmefällen nötig TRH-Stimulationstest: evaluiert Antwortfähigkeit der Hypophyse auf TRH und der Thyroidea auf TSH (wird sezerniert wegen Stimulation durch TRH-Gabe) → nur in Ausnahemfällen nötig
  • Euthyroid Sick Syndrom = Suppression der Konzentrationen von Thyroideahormonen im Serum beim euthyreoten Hund infolge anderer Erkrankung = extrathyroidale Erkrankung (Sepsis, Pankreatitis, Pneumonie,..) TT4 tief und oft fT4 tief → physiologische Anpassung des Körpers auf Krankheit (Zellmetabolismus senken) → fT4 oder besser cTSH messen Therapie → Grunderkrankung therapieren, Thyroxinsupplementation nicht sinnvoll Nachkontrollen bei Katze → eher ESS als Hypothyreose (selten)
  • Diagnosestellung Einfluss von Medikamenten auf Resultate Beurteilung der Diagnosestellung T3 u/o T4 erniedrigt bei: Glukokortikoiden, Phenobarbital, Diazepam, Furosemid, Penicillin, Salicylate, Propranolol, Sulfonamide,... T3 u/o T4 erhöht bei: Insulin, Östrogen, Thiazide, Amiodarone, Halothan,... Beurteilung: zwingend → passend Klinik und BlutanalyseTeste → Tt4 und cTSH immer, ergenzend fT4 und Auto-AK TT4 oder fT4 → tief = Klinik passt = Therapie, normal = Klinik passt nicht = keine Therapie, unklar = weitere Tests TT4 oder fT4 und cTSH → T4 tief = Klinik passt → Therapie unabhängig von cTSH, T4 normal = Klinik passt = nicht = keine Therapie, fT4 normal und cTSH erhöht = keine Therapie + NK, unklar = weitere Tests = Auto-AK
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  • Therapie Nachkontrollen wie schnell wirkt Therapie Prognose Therapie: Supplemenation der Thyroideahormone → Levothyroxin = synthetisches T4 idR. Start 2x/Tag, danach evtl. 1x/Tag mögliche Nebenwirkungen → PU/PD/PP = Hyperthyreose wichtig → Monitoring Nachkontrollen: T4 und cTSH messen → 4-8Wo nach Start, bei Symptomen von Thyreotoxikose oder wenn keinerlei klinisches Ansprechen auf Therapie 2-4Wo nach Dosisanpassung !!! immer 4-6h nach Tablettengabe messen → genormte messung gibt vergleichbare Zielwerte und genormte Therapie wie schnell wirkt Therapie: Bewusstsein und Aktivität → 2-7dLipidämie und Chemie → 2-4WoHautveränderungen/Fell → 2-4Moneurologische Symptome → 1-3Mokardiale Symptome → 1-2MoReproduktion → 3-10Mo Prognose: abhängig von Grunderkankungprimäre Hypothyreose unter Kontrolle = normale Lebenserwartungsekundäre Hypothyreose = vorsichtig bis schlechtkongenital = sehr vorsichtig bis schlecht
  • Thyreotoxikose Definition Symptome Therapie Definition = exzessive Supplementation von Levothyroxin Symptome: Hecheln, Nervosität, Aggression, PU/PD/PP, Gewichtsverlust, T4 meist erhöht Therapie: evtl. für einige Tage absetzen, Dosis anpassen
  • Thyroideaneoplasien beim Hund Epidemiologie Definitionen: Goiter, nicht-toxische Thyroidmasse Symptome Epidemiologie: eher selten beim Hund, meist hormonel nicht aktiv, dafür invasiv, gross und karznomatoid (maligne = > 90%) wenn hormonel aktiv → Hyperthyreose Adenome idR zu klein für Palpation, inaktiv, keine klinische Symptome → oft unentdeckt Definitionen: Goiter = Vergrösserung der Thyroidea, unabhängig von Ursachenicht-toxische Thyroidmasse = nicht hormonell aktiv → nicht hyperthyreot (euthyreot, evtl. hypothyreot) Symptome: palpierbare Masse im Bereich Thyroidea, Schluckbeschwerden (Dysphagie), Atembeschwerden (Dyspnoe, Husten, Stimmveränderung), paraneoplastische Symptome (Inappetenz, Gewichtsverlust, Vomitus
  • Thyroideaneoplasien beim Hund Diagnose Therapie Diagnose: klinische Untersuchung, Hämatologie, Chemieprofil und Urinanalyse idR. nicht gross verändert, Rx Thorax wegen Metastasen US Halsregion, Szintigraphie findet ektopisches Thyroideagewebe T4/cTSH oft normal, evtl. Hypothyreose infolge Destruktion des Thyroideagewebes → verschieden Stärkegrade Biopsie → gefährlich wegen starker Durchblutung der NeoplasieFNA → besser, aber weniger aussagekräftig → besser FNA der lokalen Lymphknoten Therapie: operative Entfernung, oft nicht kurativ, abhängig von Masse Strahlentherapie, Chemotherapie (unterstützend) → meist nur palliative Therapie
  • funktioneller Thyroideatumor allgemein Symptome Therapie Prognose allgemein: Hypoerthyreose, Thyreotoxikose, autonom sezernierender Tumor < 10% der Hunde mit Thyroideaneoplasie = ist Karzinom bis zum Beweis des Gegenteils (nicht so bei Katze) Symptome: wie bei nicht-toxischem Karzinom + PU/PD/PP,Gewichtsverlustm Vomitus, grosse Kotmengen, Nervosität, Hecheln, Zittern, Hitzeintoleranz Therapie: radioaktives Iod → zerstört selektiv Tumorzellen, evlt. Strahlentherapie, Chemotherapie oder Chirurgie Prognose = für alla Thyroideakarzinome fraglich bis schlecht
  • Myxoedem-Koma allgemein Symptome Pathogenese allgemein: sehr selten (eher noch Mensch), lebensbedrohlich = Notfall hgr. Hypothyreose, idR. ausgelöst durch Stressfaktor, welche homöostatische Mechanismen überwinden (z.B durch Infektion) Symptome: Bewusstseinsveränderungen/Depression bis Komaveränderte Thermoregulation → Hypothermie ohne ZitternNoN-Pitting Haut-Ödem = nicht endrückbar, Dellen bleiben nicht Pathogenese: Hirnödem bwirkt vermindertes Bewusstsein und hypothalamische Dysfunktion → Thermoregulation verändert → ATP-Aktivität vermindert durch Mangel an permissiven Thyroideahormonen + zusätzlich Hyponatriämie → verschlimmer neurologische Symptome + Hypothermie beeinflusst Plättchen und Gerinnung + Non-Pitting Ödem durch Ablagerung von Glykosaminoglykanen im Interstitium
  • Myxoedem-Koma Diagnose Therapie Diagnose: hgr. Veränderungen kompatibel mit Hypothyreose + tiefes Na, tiefe Glukose, Hypoxämie und Hypercarbie Therapie: Notfall → Atemwege freihalten, evtl. intubieren und beatmen NaCl-Infusion → damit Hyponatriämie korrigieren und Perfusion/Blutdruck erhalten Levothyroxin iv, danach oral (einzige Indikation für Levothyroxin iv) langsam Aufwärmen bis in unteren Normbereich