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Endokrinologie - Innere Medizin (Subject) / KT - Hypoadrenokortizismus (Lesson)
1 Skript - Thierry Francey
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- Synonym Definition Formen Synonym: Morbus Addison Definition: Insuffizienz der NNR mit ungenügender Produktion von Glukosse- u/o Mineralkortikoiden Formen: primär → Zerstörung von > 90% beider NNR → Defizienz an allen adrenokortikalen Hormonen sekundär → ungenüngende Produktion von ACTH aus Hypophyse → Atrophie der NNR → verminderte Sekretion von Glukokortikoiden (Fasciolata geschädigt) → Mineralkortikoidproduktion meistens genügend (oder erst später betroffen → Glomerulosa geschädigt)
- Funktionen Glukokortikoide Mineralokortikoide Glukokortikoide: = Stressantwort Cortisol → GlukoneogeneseGIT-Epithelzellen funktionieren schlechter ohne CortisolGlukokortikoide unterdrücken Immunantwortaber v.a. wichtig für Stoffwechsel Mineralokortikoide: Synthese aktiviert durch 3 Systeme 1. durch ACTH aus Hypophyse (nur minimal)2. durch Hyperkalämie3. Renin aus Niere spaltet Angiotensinogen aus Leber in Angiotensin I → Umwandlung in Angiotensin II → bewirkt Vasokonstriktion und Aktivierung von NNR → Aldosteron synthetisiert → führt in Niere zu Na-Resoprtion → Wasser wird zurückgehalten → wichtig gegen Hypovolämie → Blutdruckerhöhung
- Pathogenese Pathophysiologie Pathogenese: häufigste Form → idiopathische Atrophie (autoimmun-bedingte Destruktion) iatrogen (Medis, Chirurgie), Infarkt, Blutung (verdrängt NN-Gewebe), granulomatöse Entzündung, Amyloidose, Trauma, Neoplasien → müssen alle beide NN betreffen, sonst nicht klinisch Pathophysiologie: verminderte Mineralokortikoide → wegen verminderter Reabsorption von Na und Wasser (in distalen Tubuli), und weil zu wenig K exkretiert wird → Hyponatriämie, Hyperkaliämie (letzeres kann über Hypovolämie → Schock → auch zum Tod führen) verminderte Glukokortikoide → verminderte Stresstoleranz und Appetit, EB/DF, Abdominalschmerzen, Apathie
- Signalement Symptome akut Symptome chronisch Symptome allgemein Signalement: Spezies → Hund >>> KatzeRassen → Deutsche Dogge, Water Dog, Rottweiler, Standardpudel, WHWT, allg. TerrierAlter → junge bis mittelatle TiereGeschlecht → weiblich >> männlich, v.a. bei intakten Hündinnen Symptome akut: = Addison Krise lebensbedrohlicher hypovolämischer Schock, idR Brachykardie (wegen Hyperkaliämie) Symptome chronisch: unklare und unspezifische Symptome, evtl schlimmer bis Stress, meist mit gastrointestinalen Symptomen Symptome allgemein: Anorexie, Apathie, Schwäche, Gewichtsverlust, Dehydrierung, DF, PU/PD, Kollaps, Zittern, Regurgitation, Muskelkrämpfe, Melena, schwacher Puls, Bradykardie, Abdominalschmerzen
- Laborbefunde Hämatologie Biochemie EKG Hämatologie: Lymphozytose/penie, Eosinophilie, Neutropenie, Anämie → fehlendes Stressblutbild Biochemie: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, selten Hypoglykämie,... EKG: Bradykardie, hohe T-Welle, breiter QRS-Komplex, niedrige/fehlende P-Welle, PR verlängert
- Diagnose (3) ACTH-Stimulationstest Auswertung Diagnose: 1. klinischer Verdacht2. Bestätigung einer Glukokortikoiddieffizienz (ACTH-Stimulationstest → cave Addison auch möglich durch iatrogenen Cushing → keine Stimulation möglich)3. evtl ACTH messen, evtl. Aldosteron messen → beide kompliziert ACTH-Stimulationstest Auswertung: schwache/fehlende Stimulation mit ACTH → Glukokortikoidmangel Elektrolyten-Anomalien → zusätzlich Mineralokortikoidmangel
- atypischer Hypoadrenokortizismus Therapie Prognose atypischer Hypoadrenokortizismus: keine Elektrolytverschiebung (Na, K normal) → möglich bei sekundärem Hypoadrenokortizismus, oder frühe Form des primären Hypoadrenokortizismus Therapie: Schocktherapie → IV NaCl, + IV Glukose wenn hypoglykämisch Glukokortikoide, Mineralkortikoide, je nach Indikation Prognose: normale Lebenserwartung, bei lebenslanger Therapie aufpassen bei Stress-Situationen → zusätzlich Dosis GLukokortikoide
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