Biochemie (Subject) / Hormone der Nebenrierenrinde (Lesson)

1 Skript, Matthias Hediger

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• Struktur und Funktion Struktur und Funktion: Salt → Zona glomerulosa → Mineralkortikoide → bewirkt Salz- und Wasserretention in Nieren Sugar → Zona fasciolatat → Glukokortikoide → erhöht Plasmaglukose Sex → Zona reticularis → Androgene Stress → Medulla → Noradrenalin, Adrenalin
• Cortisol Synthese Ziel Kontrolle der Ausschüttung Synthese: aus Cholesterin, u.a. mit Cytochrom P450 und Desmolase (Hydrolase) Cholesterinester über LDL in Zelle → wird entestert → Cholersterin → in Mitochondrien → Cortisol Ziel: Stoffwechsel und Organfunktionen an Stresssituationen wie Hypoglykämie zu adaptierenBereitstellung von Energiesubstraten Kontrolle der Ausschüttung: durch Verarbeiten der Signale bestimmter Hirnzentralen (z.B. als Antwort auf Stresssituationen)via zirkadianen Rhythmus (suprachiasmatischer Nukleus)
• Cortisol Regelkreislauf Regelkreislauf: Neurone des Hypothalamus produzieren Corticotropin Releasing Hormone (CRH) → gelangt über portale Gefässe zur Hypophyse → stimuliert ACTH-Sekretion über GPCR → ACTH bewirkt an Nebennieren vermehrte Cortisol-Synthese und -ausschüttung → negative Rückkoppelung von Cortisol zur Hypophyse und zum Hypothalamus im adrenalen Cortex bindet ACTH an Melanocortin-Rezeptor auf allen Steroidhormon-sezernierenden Zelltypen (Glomerulosa, Fasciolata, reticularis) aber nur Fasciolatat- und Reticularis-Zellen haben Enzym für Cortisol-Synthese
• Cortisol Wirkung via Glukokortikoid-Rezeptoren praktisch alle Zellen mit Zellkern haben Glukokortikoid-Rezeptor, befinden sich meist im Cytosol, inaktiviert durch Chaperon Cortisol geht passiv in Targetzellen (weil hydrophob) → Bindung bewirkt Dissoziation und Cortisol-Rezeptor-Komplex transloziert in Kern → Interaktion mit Glukokortikoid responsiven Elementen → Expression der bestimmten Gene
• Glukokortikoide (z.B. Cortisol) Regulatoren vitaler Funktionen (14) 1. Leber Bereitstellung von Energiesubstrat, Stimulation der hepatischen Glukoneogenese via Carboxykinase (Schlüsselennyzm der Glukoneogenese) 2. Fettgewebe und Mobilisierung von Fett hemmt Aufnahme von Glukose in Fett- und MuskelzellenBlutzuckerspiegel sinkt, hemmt LipolysePlasmakonzentrationen an FFS und Glycerol steigtFFS gehen in β-Oxidationgebildetes ATP wird bei Glukoneogenese gebraucht und hemmt Glykolyse 3. Abbau von Muskelproteinen Sibstrate für Glukoneogenese können aus Abbau von Proteinen gewonnen werdenAtrophie der Skelettmuskulatur bei langfristigen Erhöhungen der Cortisolspiegel 4. Haut → Verlust von Kollagen
• Glukokortikode (z.B. Cortisol) Regulatoren vitaler Funkionen II 5. Blut fördert Bildung von Thrombozyten und begünstigt Blutgerinnung, stimuliert Eerythropoese 6. immunsuppressive Wirkung hemmt Bildung von Monozyten und Lymphozyten (keine AK-Bildung), stimuliert Apoptose von T-Lymphozyten 7. entzündungshemmende Wirkung Blockierung der Bildung von entzündungsfördernden Zytokinen in Zellen des IS, Hemmung der Postaglandinsynthese, Wirkung z.T. via Hemmung der Cyclooxigenase-Expression 8. Glukokortikoide als Medikamente gegen Entzündungen, Abstossung transplantierter Gewebe, Allergien oder Autoimmunkrankheiten
• Glukokortikoide (z.B. Cortisol) Regulatoren vitaler Funktionen III 9. BG und Knochen fördert Teilung und Funktion von Osteoklasten (vermehrt Knochenabbau)hemmt Proliferation von Fibroblasten, Chondroblasten und Osteoblasten 10. Magen Cortisol fördert Sekretion von Salzsäure, hemmt Bildung von Mukus und vasodilatierender Prostaglandine → Magenulzera 11. Herz, Blutgefässe fördert Ausschüttung der Kateocholamine →steigert Herzkraft und erhöht Blutdruck 12. Niere Ausscheidung von K und Retention von Na und Wasser → Blutdruck steigernd 13. Auge → erhöht intraokulären Druck → Glaukom, Katarakt 14. ZNS → Erregbarkeit von Neuronen (Stimmungslage)
• Aldosteron Regulation der Synthese von Renin Wirkung von Angiostenin II Regulation der Synthese von Renin 1. ernierigte Salzkonzentration in Macual densa der Niere (in Glomeruli, wo Abflussrohr ein 2. mal durchgeht) Macula densa-Zellen des juxtaglomerulären Apparats reagieren auf NaCl-Konzentrationen → erniedrigte Salzkonzentration bewirkt Renin-Ausschüttung (aus den genannten Zellen) → Angiostenin wird gebildet und dann Aldosteron 2. Abfall des Nierenarteriendruckes - Barorezeptoren Barorezeptoren haben zentralen Einfluss auf Na- und Wasserresorption und Reninausschüttung. sie registirieren Druck des fliessenden Blutes auf Gefässwände Wirkung von Angiostenin II: Blutdrucksteigerung durch Vasokonstriktion, + Sekretion von Aldosteron in Nebennierenrinde → Stimulation der Na-Resorption und K-Sezernierung in Niere via Aldosteron und Mineralcorticoid-Rezeptor
• Aldosteron Regulation der Sekretion Wirkung Wirkung von Vasopressin Regulation der Sekretion: Sekretion in Glomerulosazellen reguliert durch 3 Systeme → 1. Angiostenin II-Produkt der Renin-Angiostenin Kaskade → Glomerulosazellen haben AT1-Rezeptor2. erhöhtes Plasma-Kalium3. ACTH (gleich wie Cortisol-Sekretion) Wirkung: reguliert Salz und extrazelluläres Volumen, indem es K-Sezernierung und Na-Resorption reguliert Na im extrazellulären Raum bewirkt Zurückhalten von WasserNa → hauptosmotisch aktive Bestandteil der extrazellulären Flüssigkeit → dieses Volumen bestimmt Blutdruck Wirkung von Vasopressin: erhöht Menge Wasser im Körper und reduziert damit Na-Konzentration und Osmolalität
• Aldosteron Überproduktion Mangel Überproduktion: Ursachen → Hyperplasie der NNR, Stimulation des Renin-Angiostenin-Aldosteronsystems → Hypertonie, Hypoglykämie mit Obstipation, Muskelschwäche, PU/PD Mangel: Ursachen → Morbus Addison → Hyponatriämie/Hyperkaliämie, Schwäche und rasche Ermüdbarkeit, Dehydratation, metabolische Azidose, niedriger arterieller Blutdruck, Pigmentierung der Haut und SH
• Cushing-Syndrom zentraler Chusing adrenaler Cushing ektopischer Cushing medikamenteller Cushing zentraler Cushing → erhöhte Produktion von ACTH im HVL → vermehrte Kortikoidfreisetzung aus NNR adrenaler Cushing → gesteigerte Sekretion von Gluko- oder Mineralkortikoiden aus NNR wegen neoplasie der NN → nachfolgende unterdrückte ACTH-Ausschüttung aus HVL ektopischer Cushing → Bildung von Kortikoiden in ektopem Gewebe, z.B. wegen Bronchialkarzinom medikamenteller Cushing → regelmässige Gabe von ACTH oder Kortikoiden

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