Endokrinologie - Innere Medizin (Subject) / KT - Hyperadrenokortizismus (Lesson)

This lesson was created by tn12b131.

Learn lesson

This lesson is not released for learning.

back  |  next 1 / 1

• Synonym Definition Formen: spontan, induziert Synonym: Hypercortisolismus Definition: chr. Überproduktion von Glukokortikoiden spontane Formen: 1. zentral = hypophysär, z.B. hypophysäres Adenom → Hypophyse macht zu viel ACTH → stimulier Cortisol-Produktion → beide NN sind vergrössert, CRH tief, ACTH hoch oder normal = Cushing (eig. nur diese Form) 2. peripher = adrenal/Nebennieren-abhängig, z.B. NN-Adenom/-Karzinom → NN produziert zu viel Cortisol → Feedback hemmt CRH- (von Hypothalamus) und ACTH-Bildung (von Hypophyse) → 1 NN gehemmt, CRH und ACTH tief induzierte Form: iatrogener Hyperadrenokortizismus
• Signalement klinisches Bild Hund klinisches Bild Katze Signalement: eig. alle Hund, aber v.a. → Hunde im mittleren Alter oder älter, 40% männlich/60% weiblich zentral → Pudel, Dackel. Terrier, Beagle, DSHperipher → Pudel, DSH, Dackel, Labrador, Terrier klinische Bild Hund: Polyphagie (PP), PU/PD, pot-bellied Aussehen, Alopezie, Stammfettsucht, Hecheln Calcinosis canis (verkalkte Haut), dünne Haut, Hyperpigmentation, Hepatomegalie, Hängebauch, Muskelschwäche, Muskelatrophie, Anöstrus, Hoden-Atrophie klinisches Bild Katze: eig. keine PU/PD, Hängebauch (Muskelschwäche), dünne Haut (kann leicht reissen)
• Begleiterkrankungen Labor weiter diagnostische Untersuchungen Begleiterkrankungen: systemische Hypertension (weil Hypervolämisch → Stoffe aus NNR sind osmotisch aktiv), Pyelonephritis, Urolithiasis (Steine weil viel Ca in Harn entsorgt), kongestives Herzversagen, Pankreatitis, DM, Hyperkoagulabilität (Lungen-Thromboembolie), ZNS-Störungen (Makrotumor-Syndrom → Appetit-Verlust, fressen nicht mehr, evtl. blind, Anfälle Labor: Stress-Blutbild → N erhöht ohne Linksverschiebung, Monozytose, Eosionpenie, Lymphopenie Hkt erhöht, ALP erhöht (wegen Steroiden), ALAT, Cholesterin und Glukose erhöht Harnstoff, SG vertieft → können Harn nicht konzentrieren, ! Harnwegsinfektionen weitere diagnostische Untersuchungen: Röntgen Abdomen (grosse Leber), Röntgen Thorax (eig. normal, evtl. verkalkte Haut), US Abdomen, evtl. CT/MRI
• spezifische Evaluation der NN-Funktion: Screening-Teste Funktion ACTH-Stimulationstest low-dose Dexamethason Suppressionstest Harn Cortisol:Kreatinin-Verhältnis Funktion: zeigen ob der Hund an Cushing leidet, nicht welche Form ACTH-Stimulationstest: 1. Probe = prä-Cortisol-Konzentration im Serum → ACTH-Injektion IM → 2. Probe 1h nach ACTH-Injektion = post-Cortisol-Konzentration Normalfall → Cortisol sollte nach 1h erhöht seinHyperstimulation → Cortisol stark erhöht → vereinbar mit HACHypostimulation → Cortisol kaum erhöht bzw tiefer bei iatrogenem Cushing sollte keine Stimulation oder eine Hypostimulation vorliegen weil NN ja inaktiviert wurden durch neg. Feedback low-dose Dexamethason Suppressionstest: 1. Probe = Cortisolkonzentration → Dexamethason-Injektion IV → 2. Probe 4h nach Injektion → 3. Probe 8h nach Injektion Normalfall → Cortisol vertieft nach 2-3h, bleibt tief für 24-48h (1.4 ug/dl als Grenzwert)Suppression → nach 8h < 1.4 ug/glfehlende Suppression → nach 8h > 1.4 ug/dl → vereinbar mit HAC Test unpassend um iatrogenen Cushing zu testen Harn Cortisol:Kreatinin-Verhältnis: sensitiver Test aber sehr unspezifisch → gut geeignet wenn man denkt, dass Hund kein HAC hat
• spezifische Evaluation der NN-Funktion: Differenzierungs-Teste low-dose Dexamethason Suppressionstest high-dose Dexamethason Suppressionstest endogenes ACTH US Abdomen LDDS: 4h- und8h-Wert wichtig zentrale Form lässt sich idR supprimieren → 4h-Wert normal (hoch) oder vertieft bei peripherer Form keine Hemmung → 4h-Wert immer normal (hoch) → wenn 4h-Wert vertieft → sicher zentrale Form HDDS: 10-fache Dosierung → wenn Zentrale Form 4h-Wert sollte nun runtergehen
• Therapie HAC zentrale Form periphere Form Medis Plan zentrale Form: v.a. medikamentell (Chirurgie schwierig) periphere Form: medikamentell oder chirurgisch Medis: Trilostan → reversible Hemmung der Cortisol-Synthese (Enzymhemmer in Produktion von Steroiden) Mitotane → selektive und graduelle Zerstörung der NNR (! nicht zu hoch dosieren → sonst ganze NN weg → Hypercortisolismus) Plan: Startdosis → anpassen der Dosis mittels ACTH-Stimulationstest → Ziel 2-6h post-Trilostan + Nachkontrollen
• Therapie klinische Besserung alternative Therapie klinische Besserung: schnell → PU/PD/PP gehen innert Tagen zurück, (Muskel-)Aktivität nimmt wieder zu langsam → Haut- und Haarkleid wächst nach (Monate), Infektionsanfälligkeit (Harnwege) nimmt innert Wo-Mo ab alternative Therapie: vers. Medis die aber entweder nicht/schlecht wirken oder NW haben Adrenalektomie → cave Wundheilungsstörung, Thrombose, Infektionen, iatrogener Hypoadrenokortizismus → kein Routine-Eingriff Hypophysektomie → Erfolg 75-80% Bestrahlung → v.a. Behandlung des Masseeffekt (Tumorgrösser reduziert), weniger Therapie von hormoneller Störung
• Prognose HAC der Katze Prognose: klinische Rückfälle mögllich, brauchen regelmässige Dosisanpassungen und NK auch Episoden von Überdosierung möglich (Addison) 20-30% der behandelten Hunde sterben an Tumorwachstum (Makrotumor) HAC der Katze: deutlich seltener als beim Hund, 80% zentral, führt oft zu Therapie-resistentem DM Klinik → PU/PD (eher wegen DM), Gewichtsverlust, Schwäche, Apathie, Hämatome, dünne Haut Diagnose → v.a. LDDS-Test Therapie → v.a. chirurgisch (Adrenalektomie), evtl. medikamentell

back  |  next 1 / 1