BIOPSYCHOLOGIE (Subject) / BiopsychologieVorlesung 3 (Lesson)

Biopsychologie 2 semester. Vorlesung 3

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• Ruhepotential, die zwei Funktionen Homogenisirende Funktion Anti-homogenisierende Funktion
• Homogenisierende Funktion des Ruhepotentials Brown‘sche Molekularbewegung und elektrostatische Abstoßung gleichartiger Ionen.
• Anti-homogenisierende Funktion des Ruhepotentials: Die Art der Ionen und deren unterschiedliche Fähigkeit zur Diffusion durch die Zellmembran.
• Na+ Ionen (Diffusion) Hohe Konzentration außen, Diffusion nach innen, auch weil innen mehr generell mehr (andere) negative Ionen sind. Diese Diffusion ist langsam, weil die Zellmembran diese Na+ Ionen nur langsam passieren lässt.
• K+ Ionen (Diffusion) Hohe Konzentration innen; Diffusion nach außen, gegen den Überschuss negativer Ionen innen. Rücktransport durch Kalium-Natrium-Pumpe.
• Cl- Ionen (Diffusion) Hohe Konzentration außen;Diffusion nach außen, wegen der hohen negativer Ladung innen. Bei – 70 mV entsteht ein Gleichgewicht zwischen Konzentrationsgradient und Diffusionskraft.
• Wie kommunizieren Nevenzellen Miteinander? EPSPIPSP
• EPSP: Freisetzung von Neurotransmittern → Depolarisation des postsynaptischen Membranpotentials (z. B. auf -67mV). Depolarisation → höhere Wahrscheinlichkeit der Generierung eines Signals, das an andere Neurone weitergegeben wird .Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP)
• IPSP: Freisetzung von Neurotransmittern → Hyperpolarisation des postsynaptischen Membranpotentials (z. B. → –72 mV). Hyperpolarisation → geringere Wahrscheinlichkeit der Generierung eines Signals, das an andere Neurone weitergegeben wird. Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP)
• Das Aktionspotential (Ablauf): Eintreffen von EPSP's & IPSP's am Axonhügel. Diese addieren sich. Wenn dadurch das Membranpotential > Erregungsschwelle, dann Aktionspotential. Wenn AP (= 1 ms), dann Umkehrung des Membranpotentials auf etwa + 50 mV ...  ... als ALLES-oder- NICHTS-Antwort des Neurons ...  ... mit anschließender Hyperpolarisation. Erregungsschwelle oft um –65 mV  
• Welche chemischen Prozesse begleiten ein Aktionspotential? Natrumkanäle öffnen sich →Anstiegsphase (grenze zur Repolarisierung) Kalum kanäle öffnen sich →Repolarisation Natrium kanäle schliessen sich → Repolarisation Kaliumkanäle beginnen sich zu schliessen→ Repolarisisation (beginn der Hyperpolarisation)
• Nach Auslösung des AP ... ... entsteht in der sendenden Zelle eine absolute (ca. 2 ms) und einerelative Refraktärzeit → das heißt, ein neues AP kann nicht oder nurerschwert ausgelöst werden. ... wird dieses entlang des Axons aktiv weitergeleitet (EPSP/IPSPverbreiten sich passiv).
• Was geschieht duch die aktive Weiterleitung des Aktions Potentials? Die aktive Weiterleitung bewirkt, dass sich AP bei Ausbreitung nichtabschwächt (anders bei EPSP/IPSP).
• Welche arten von Weiterleitungen es Aktions Potentials gibt es? Passive (schnelle) Weiterleitung an myelinisierten Abschnitten Aktive (langsame) Weiterleitung an den Schnürringen
• Leitungsgeschwindigkeit im Axon  1 m/s bis 100 m/s (bei manchen Motoneuronen
• Besonderheit bei Interneuronen (Aktions potential) Interneurone bilden keine APs aus, sondern nur EPSP's und IPSP's.
• Postsynaptische hemmung A (Exitatorische Synapse) --> C (Neuron) <---- B (Inhibitorische Synapse)   Bei der Postsynaptischen Hemmung hemmt B die exzitatorischen Effekte von A oder irgendeines anderen exzitatorischen Neurons, das Synapsen auf C hat, indem es C hyperpoolarisiert.
• Präsiynaptische Hemmung Die präsynaptische Hemmung ist ein wirkungsvoller Kontrollmechanismus bei der Weiterleitung von Erregungen. Hier setzt die hemmende Synapse nicht am Zellkörper eines Neurons, sondern am Endknöpfchen einer erregenden Synapse an und vermindert so die Ausschüttung des erregenden Transmitters.
• Wie funktioniert die Deaktivierung eines Neurotransmitters? Entweder Wiederaufnahme des Neurotransmitters, oder Enzymatischer Abbau des Neurotransmitters.
• Welche Neurotransmitter gibt es? Aminosäuren Monoamine Lösliche Gase Acetylcholin Neuropeptide  
• Aminosäuren (Glutamat, Aspartat, Glycin, GABA).Steuert die Mehrheit der zielgerichteten Synapsen im ZNS.
• Monoamine  (Dopamin → Noradrenalin → Adrenalin; Serotonin).Sitz der Neurone oft im Hirnstamm, diffuse Freisetzung.
• Lösliche Gase  (Stickoxid, Kohlenmonoxid).Diffundieren aus dem Cytoplasma in den Extrazellulärraum.
• Acetylcholin. Weite Verbreitung im gesamten NS.
• Neuropeptide  (viele, u.a. Endorphine).Große Moleküle; beteiligt an Schmerz und Lust. Oft modulierend fürdie Wirkung zielgerichteter Synapsen.
• Die Sieben Schritte der Neurotransmitter aktivität Neurotransmittermoleküle werden aus ihren Vorläufermolekülen unter dem Einfluss von Enzymen synthetisiert Neurotransmittermoleküle werden in Vesikeln gespeichert. Neurotransmittermoleküle, die aus ihren Vesikeln entweichen, werden durch Enzyme zerstört. Aktionspotential veranlassen Versikeln, mit der präsynaptischen membran zu verschmezeln und ihre Neurotransmittermoleküle in den synaptischen Spalt freizusetzen. Freigesetzte Neurotransmittermoleküle binden an Autorezeptoren und hemmen eine weitere Neurotransmitterfreisetzung Freigesetzte Neurotransmittermoleküle binden an postsynaptische Rezeptoren. Freigesetzte neurotransmittermoleküle werden entwerde durch die Wiederaufnahme oder den enzymatischen Abbau deaktiviert.
• 2 Mechanismen mit denen Pharmaka und Drogen wirken: Agonistische Wirkung Antagonistische Wirkung
• Agonistische Pharmaka und Drogenwirkung Pharmaka und Drogen fördern die Synthese von Neurotansmittermolekühlen (z.B. in dem die die Anzahl der Vorläufermolekühle erhöhen). Pharmaka und Drogen erhöhen die Zahl der Neurotransmittermolekühle, indem sie abbauende Enzyme zerstören. Pharmaka und Drogen erhöhen die freisetung von Neurotransmittermolekülen aus den Endknöpfchen. Pharmaka und Drogen binden an Autorezeptoren und blockieren deren hemmenden Effekt auf die Neurotransmitterfreisetzung. Pharmaka und drogen binden an die postsynaptische Rezeptoren und aktivieren diese entweder oder verstärken die Wirkung der Neurotransmitter. Pharmaka und Drogen blockieren die Deaktivierung der Neurotransmittermoleküle, indem sie den Abbau oder die Wiederaufnahme hemmen,  
• Natagonistische Pharmaka und Drogenwirkung Pharmaka und Dorgen blockieren die Synthese von Neurotransmittermolekühlen (z.B. indem sie synthetisierende Enzyme zerstören). Pharmaka und drogen bewirken, dass die Neurotransmittermoleküle aus den vesikeln entweichen und durch abbauende enzyme zerstört werden. Pharmaka und drogen hemmen die Freisetung der Neurotransmittermoleküle aus den Endknöpchen. Pharmaka und Dorgen aktivieren Autorezeptoren und hemmen die Neurotransmitterfreisetzung. Pharmaka und Drogen wirken als rezeptorenblocker; die binden an postsynaptische Rezeptoren und blockieren den Effekt des Neurotransmitters.

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