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HF- Pflege (Subject) / Verdauungssystem (Lesson)
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- 3 Zellarten des Magens und ihre Funktion Belegzellen (=Parietalzellen) Bildung von HCL Produktion des Intrinsic Faktor = Glykoprotein zur Aufnahme von Vitamin B12 Hauptzellen Produktion von Pepsinogen (wird durch HCL) zu Pepsin (=Eiweissspaltung) Geringe Mengen Lipase (=Fettspaltung) Nebenzellen Produktion von Magenschleim und Bikarbonat (HCO3-), Schutz der inneren Oberfläche des Magens
- 3 Phasen der Steuerung der Magensaftbildung o Nervale Phase = kephale Phase § Wird vom Gehirn gesteuert § Auslösende Reize wie Geruchs- und Geschmacksreize stimulieren über den Parasympathikus die Magensaftbildung – bevor sich die Nahrung im Magen befindet o Magenphase = gastrische Phase § Wird durch die Dehnung der Magenwand = vegetativer Reflex eingeleitet § Dadurch wird die Säureproduktion der Belegzellen und die Abgabe des Hormons Gastrin aus den G-Zellen angeregt § Auch durch Pepsine angedaute Eiweisse (= Polypeptide) setzen Gastrin frei o Intestinale Phase § Werden durch Hormone des Dünndarms gesteuert § Sind grössere Mengen an stark saurer Nahrung und Fette in den Dünndarm übergetreten, wird das Hormon Sekretin gebildet § Sekretin: drosselt die Salzsäureproduktion und hemmt die Magenentleerung
- Magenverweilzeit von Speisen Die Magenverweilzeit der Nahrung liegt so ca. zwischen 2 – 7 Stunden! Kohlenhydratreiche Speisen: ca. 2 – 4 Stunden Fettreiche Speisen: ca. 6 – 7 Stunden Flüssigkeiten verlassen den Magen in sehr kurzer Zeit à „Magenstrassen“ -> Wichtig bei OPs
- Peyer-Plaques Lymphfollikel welche sich in der Dünndarmwand befinden
- 3 Teile des Pankreas Kopf -> Liegt im "C" des duodeum Körper Schwanz
- Pankreas Saft ca. 1.5L/d Ausführgang endet im Duodenum Enthällt: - NaHCO3 (Natriumhydrogencarbonat) -> DuodenumPH runter - Amylase - Peptidasen (Trypsiogen & Chymotrypsin) - Lypasen - DNAsen/RNAsen Merke: Enzymaktivierung erst im Duodeum, sonst Selbstverdauung. Z.B. bei Pankreaskarzinom
- Regulation des Pankreassaftes Sekretin Regt das Pankreas zur NaHCO3-Bildung an Fördert die Gallenbildung in der Leber Hemmt die Wirkung von Gastrin Cholezsytokinin-Pankreozymin = CCK Erhöht den Enzymgehalt des Pankreassafts Führt zur Kontraktion der Gallenblase Sekretin und CCK werden ins Blut abgegeben, sobald saurer oder fettreicher Nahrungsbrei vom Magen ins Duodenum gelangt
- 3 Zelltypen aus denen die Langerhans-Inseln bestehen Die Inselzellen bestehen aus Ca. 80% B-Zellen: produzieren Insulin Ca. 15% A-Zellen: produzieren Glukagon Ca. 5% D-Zellen: produzieren Somatostatin
- Hormone der Blutzuckerregulation Insulin Glukagon Wachstumshormone Kortisol Adrenalin Schilddrüsenhormone
- Insulin (Wirkung) Wirkungen von Insulin Fördert die Aufnahme von Glukose in die Zelle Fördert die Glykogenbildung Hemmt den Glykogenabbau Hemmt den Fettabbau Steigert die Glukoseverbrennung in den Zellen Stimuliert die Bildung von Fett aus Glukose = Fettsynthese Stimuliert die Bildung von Proteinen = Proteinsynthese
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- Glukagon (Wirkung) Glukagon hebt den Blutzuckerspiegel an Wirkung des Glukagons Fördert den Glykogenabau in der Leber bei sinkendem Blutzuckerspiegel Regulation der Glukagonausschüttung Sinkender Blutzuckerspiegel stimuliert die Glukagonausschüttung in A-Zellen des Pankreas
- Glukoneogenese Reicht das gespeicherte Glykogen zur Konstanthaltung des Glukosespiegels nicht mehr aus, kann die Leber mittels speziellen Enzymen aus Fetten (Glyzernteil), aus Proteinen (Aminosäuren) und aus Laktat (Milchsäuren) Glukose herstellen Die Glukoneogenese dient auch der Versorgung von Nervenzellen und Erythrozyten, wenn der Glukosespiegel mangels Bereitstellung aus der Nahrung einerseits und wegen des Verbrauchs der Glykogenreserven andererseits, zu stark sinkt
- Leber (lat.) Hepar
- Leber (Gewicht, anzahl Lappen & Funktionen) 1.5 - 2 Kg, 2 Lappen (L, R, quadratischer & geschwänzter Lappen) Entgiftung & Ausscheidung, Immu. Funktion Bildung der Galle Speicher (Fettl. Vitamine Grinnung Gerinnung, Eiweisssynthese für Gerinnungskaskade
- Leber (Zu und Abführendes) Leberarterie = Arteria hepatica Pfortader = Vena portae Zuführendes venöses Blutgefäss Ductus hepaticus dexter und sinister à Ductus hepaticus communis Lymphgefässe Austretende Gefässe Autonome = vegetative Nervenfasern Parasympathikus à keine Wirkung Sympathikus à Gykogenolyse und Glukoneogenese.
- Galle (Menge & Inhalt) Wasser Elektrolyte Gallensäuren -> Emulgiert die lypophilen Inhaltsstoffe Cholesterin Lezithin -> Emulgiert Fette im Darm Bilirubin, direktes Andere körpereigene und –fremde Stoffe Hormone Medikamente usw.
- 4 Fettlösliche Vitamine A-D-E-K
- Gallensäurenkreislauf Gallensäure aus Leber-> Abgabe in Darm Umwandlung [Bakt.] -> sekundäre Gallensäure Rückresorbtion sekundärer Gallensäure via Darm (ca 90%) Via V. Hepatica zurück in Leber
- Gallenblase Hohlorgan, unterhalb der Leber Sammelt die sich im "Ductus cysticus" (Gallenblasengang) zurückstauende Galle. Dickt diese noch etwas ein.
- Zwölffingerdarm (lat.) Duodenum Erster teil des Dünndarms
- Leitsymptome von gastointestinalen Erkrankungen Nausea & Emesis (Übelkeit & Erbrechen)
- Akutes Abdomen (Leitsymptome) Akute,starke Bauchschmerzen Abwehrspannung des Abdomens Kreislaufbeeinträchtigung bis zum Schock -> Akuter NF!
- Hämatemesis (Bedeutung & 2 Arten) Blut Erbrechen - Kaffesatzartig -> Lut in kontakt mit Magensäure - Hellrot, Frisch -> Blutung Ösophagusbereich
- Blutstuhl (lat., Leitsymptom von?) Hämatochezie Gastrointestinalblutung Leitsymptom, evtl Massive Obere Gastrointestinalblutung
- Durchfall (lat.) Diarrhoe
- Verstopfung (lat.) Obstipation
- tenesmen Krampfartiger Schmerz bei Stuhlentleerung
- Schmerzhafter Urin bzw Stuhlangang Tenesmen
- Cholelithiasis Vorhandensein von Gellensteinen
- Cholezystolithiasis Steine In der Gallenblase
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- Choledocholithiasis Steine im Gallengang
- Interhapatische choledocholithiasis Steine In den Intrahepatischen Gallengängen
- Gelbsucht (lat.) Ikterus