Verdauung - Innere Medizin (Subject) / KT - Lebererkrankungen (Lesson)

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• Problematik Anamnese Rassenprädispositionen Problematik: Leber hat vielfältige Aufgaben und hoe Reservekapazität → klinische Anzeichen oft unspezifisch, keine pathognomischen Zeichen, Einfluss von extrahepatischen Erkrankungen und Medis auf Testresultate Anamnese: kleinwüchisg → PSSParacetamol genommen (leberschädigend)Impfstats → LeptospiroseAusland → Babesioseobese Katze, Stress, Anorexie → Leberlipidose Rassenprädispositionen: PPS → Irish Wolfhounds, Maltese, Yorkshire terrier,...Copper-associated disease (Mutation in Gen für Ausscheidung von Kupfer) → Bedlington terrier, Dalmatians,...chr. Hepatitis → Dobermans, Cocker spaniels, Labradors,...hepatische Amyloidose → Shar Pei, Abyssininas, Siamese,...
• klinische Zeichen klinische Zeichen: gastorintestinal → Anorexie, Erbrechen, DF, acholischer Kot (ohne Gallensäuren, grau), Melena, Speicheln neurologisch → Anfälle, Depression, Verhaltensänderungen→ v.a. bei hepatischer Encephalopathie → Ammoniak nicht mehr zu Harnstoff abgebaut → sammelt sich an und überwindet BHS → Dysfunktion der Neuronen hämatologisch → Anämie, Koagulopathie Harntrakt → Dysurie, Hämaturie, Bilirubinämie + → Ascites, PU/PD, Ikterus, braune SH (Methämoglobulinurie)
• Ikterus Physiologie Bilirubin Ursache prähepatisch hepatisch posthepatisch Triaditis Physiologie Bilirubin: in u.a. Milz wird aus Erys Haem, Biliverdin und Bilirubin → unkonjugiertes Bilirubin an Albumin gebunden im Blut → wird in Leber konjugiert und über Kot (beim Hund teils auch über Harn) ausgeschieden Ursache: Akkumulation von Bilirubin (konjugiert und unkonjugiert) prähepatisch: PCV < 20%, Anzeichen einer Hämolyse weil Leber mit Konugation überfordert ist und so viel unkonjugiertes Bilirubin anfällt hepatisch: → Cholangitis/Cholangiohepatitis, Neoplasie, chr. Hepatitis (rassenspez., Medis), Leberlipidose (Katze), Infektionen (FIP, ICH, Leptospirose) oder Sepsis können vorliegen posthepatisch: → Pankreatitis, Neoplasie (Verlegung, Obstruktion), Cholelithiasis/Mukozele (Ansammlung von Schleim in Gallenblase) oder Ruptur/Obsturktion von Gallengang/Gallenblase können vorliegen Triaditis: hepatischer Ikterus oft zusammen mit Pankreatitis, IBD und Cholangiohepatitis (Aufstiegt von Bak)
• Diagnostik I Hämatologie Biochemie ALAT ASAT AP GGT Hämatologie: Anämie (chr. Erkrankung, Blutverlust,...), Mikrozyten (PSS), Entzündungszeichen, Target Zellen, Poikilozyten (Membranstruktur oft verändert bei Leberschäden) Biochemie: Strukturmarker für Leberparenchym = Leckenzyme → ALAT, ASAT, GLDH Strukturmarker für Gallensystem = Cholestase → AP, GGT Marker für Funktion = Gallensäuren, Harn, Albumin, Glukose, Bilirubin → bei Leberzellschaden → ALAT und ASAT erhöht→ bei Gallenstau → GGT und AP erhöht ALAT: v.a. erhöht bei akuter hepatischer Entzündung oder Nekrose, Zellen müssen kaputt gehen damit erhöht, hohe Leberspezifität ASAT: aus Zytosol und Mitochondrien in Skelett-/Herzmuskulatur, Erys, Nieren und Hirn, empfindlicher/weniger spezifisch als ALAT AP: aus Zytoplasma und Mikrosomen der Hepatozyten und Epithelzellen der Gallenkanälchen, erhöht bei Gallengangsobstruktion, Glukokortikoidgaben, heaptischer Lipidose, Cholangiohepatitis, Hyperthyreose und Diabetes mellitus GGT: aus Hepatozyten, erhöht bei Cholestase, weniger empfindlich aber spezifischer als AP beim Hund (gerade umgekehrt bei Katze)Hund → erhöht nach aktuem Leberschaden, Kortikosteroiden und GallenstauKatze → erhöht bei Cholangiohepatitis und extrahepatischer Gallengangsobstruktion
• Diagnostik II Albumin Glukose Cholersterin Ammoniak Gallensäuren Enterohepatischer Kreislauf Albumin: nur in Leber synthetisiert, erniedrigt v.a. bei chr. Hepatopathien Glukose:  produziert in Leber, grosse Reservekapazität (erst Hypoglykämie wenn > 70% der Leberfunktion verloren) Cholesterin: erhöht bei vertiefter Exkretion via Galle (Cholestase) oder erhöhter intrahepatischer Synthese, vertieft bei vertiefter intrahepatischer Synthese oder weniger Einbau von Gallensäuren Ammoniak: Ammoniak in Leber zu Harnstoff umgewandelt, erhöht bei Funktionsverlust, Shunt oder auch oft bei hepatischer Encephalopathie Gallensäuren: wichtigster Leberfunktionstest → messen und 2h nochmals → nach 2h sollte eig. alle Gallensäure wieder in Gallenblase sein (Enteroheptischer Kreislauf) Enterohepatischer Kreislauf: GS ins Duodenum ausgeschieden → im Ileum grösstenteils wieder resorbiert → zurück in Gallenblase → nur wenig GS gelangt in systemische Zirkulation
• Diagnostik III Gerinnung Urinanalyse Gerinnung: GF in Leber produziert (ausser Faktor VIII), Vitamin K-anhängige Faktoren werden in Leber aktiviert, Fibrinogen wichtig Urinanalyse: Bilirubinämie (! Hund hat höhere Nierenschwelle, daher oft physiologisch vorhanden, bei Katze pathologisch)
• chr. Hepatitis: Rassen, Dauer, Ursachen, Labor, Klinik Kupferspeicherkrankheit Rassen: Dobermann, Westie, Dalmatiner, Skye Terrier, Cocker Spaniel, english springer Spaniel Dauer: > 4-6 Wochen Ursachen: idiopathisch, toxisch, infektiös, Kupfer, familiär,... Labor: ALAT erhöht, im Endstadium (Zirrhose) wieder normal Klinik: idR kein Ikterus und Aszites, evtl. Mikrohepathie, evtl. Knoten auf Leber Kupferspeicherkrankheit: Rassen → Bedlington Terrier, Westie, Dalmatiner, Skye Terrier, Labrador oft zusammen mit chr. Hepatitis, Progression der Hepatitis durch Kupfereinlagerungen oder vice versa
• Leberfibrose/-zirrhose Ursache Klinik Labor Azites US Prognose Ursache → Endresultat von vielen vers. chr. Lebererkrankungen Klinik → Anorexie, Apathie, Erbrechen, DF, PU/PD, Ikterus, Aszites, Melena, Blutungstendenz, Encephalopathie Labor → Hypoalbuminämie, AP schwach erhöht, ALT und AST kaum erhöht, selten deutlicher Ikterus, GS erhöht, Ammoniak bei HE erhöht, Gerinnungsstörungen Aszites = hier ein Transsudat US → Erguss, kleine höckrige Leber, keine Herzveränderungen, keine gestauten Lebergefässe Prognose → schlecht
• toxische/infektiöse Hepatitis Medis Toxine FIP MO Medis: Methimazol/Carbimazol → gegen feline Hyperthyreose, tritt im 1- Monat der Therapie auf, ALT erhöht, bewirkt Ikterus und Cholestase Paracetamol → Verminderung der p450 Aktivität, erniedrigte GSH-Konzentrationen, Antidot = Acetylcystein, Hunde besonderts anfällig, für Katzen sterben meist an sekundärer hämolytischer Anämie Toxine: Aflatoxine, Mykotoxine, Phenole, Schwermetalle, Clostridientoxine,... FIP: felines Coronavirus → 2 Formen, feucht (Ergüsse) und trocken (pyogranulomatös), oft Ikterus, Hyperglobulinämie/Hypoalbuminämie MO: Leptospirose → Hepatitis contagiosa canis (canines Adenovirus 1)BabesioseLeishamaniose
• Neoplasien hepatozellulär cholangiozellulär weitere Katze hepatozellulär: noduläre Hyperplasie, hepatozelluläres Adenom, hepatozelluläres Karzinom cholangiozellulär: Adenom, Karzinom, gemischt cholangiozellulär und hepatozellulär weitere: hepatisches Carcinoid, Hämangiosarkom (primär vaskulär und mesenchymal) Katze: Lymphosarkom, Gallengansneoplasien, Metastasen oft wenig Symptome, evtl. Hepatomegalie, evtl. Blutveränderungen → am Besten FNA oder Biopsie machen
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• metabolische Erkrankungen Amyloidose feline hepatische Lipidose 2 weitere Amyloidose: Serum Amyloid A = Akutphasenprotein → wird bei längerandauernden Entzündungen in Amyloid umgewandelt und in vers. Geweben (Nieren, Leber) abgelagert familiär bei Abessinier und Shar Pei Klinik → brüchige Leber, mögliche Ruptur, Blutungen wenig verlässliche Enzymerhöhungsmuster Prognose und mögliche Therapie → schlecht bis infaust, palliativ evtl. Colchizin feline hepatische Lipidose: Akkumulierung von Triglyceriden in Hepatozyten → fettige Vakuolisierung → führt zu massiver Fettablagerung → starke Fettstoffwechselstörungen, Entstehung einer systemischen Krankheit, meist mit cholestatischer Erkrankung Katze synthetisiert übermässig Lipide → in Leber abgelagert, hohe Anfälligkeit gegenüber metabolischen Störungen in Hepatozyten Ursachen → Anorexie, Gewichtsreduktion (Diät), v.a. bei adipösen Katzen, oft im Zusammenhang mit Pankreatitis, potentiell lethal Symptome → Schwäche, Inappetenz, Vomitus, Gewichtsverlust, evtl. Ikterus, Dehydratation Diagnose → Hämatologie (Poikilozytose), Chemie (AP, ALAT, Bilirubin und GS erhöht, P und K vertieft, Gerinnung oft verlängert), US, FNA Vitamin K → oft Mangel bei hepatischer Lipidose, weil weniger Futteraufnahme, Darmflora durch AB vernändert und VitK Epoxidase-Zyklus durch Hepatopathie gestört → führt zur Koagulopathie → Supplementieren Therapie → Füttern, evtl. per Ernährungssonde, Hydrieren, Elektrolyte/Säure-Basen korrigieren, VitK supplementieren, Grunderkrankung therapieren 2 weitere: Steroid- oder Glykogenspeicherleber (iatrogen, Hyperadrenokortizismus), canine Hyperlipidämie
• Erkrankungen der Gallenblase und extrahepatischen Gallengänge 6 Krankheiten Cholezystitis Cholecystitis, Cholelithiasis, emphysematöse Cholezystitis, Gallengansneoplasie, Parasiten, Gallenblasenmukozoele Cholezystitis: entzündlich-infektiös ohne Obstruktion v.a. Katzen und Shelties aszendierende Infektion mit Bakterien aus GIT Ikterus, Anorexie, Erbrechen, ALAT und AP erhöht Diagnosestellung mit US, Aspiration und Kultur (wichtig)
• Katze: Cholangitis-Cholangiohepatitis-Komplex neutrophile Cholangitis lymphozytäre Cholangitis gemischte Form neutrophile Cholangitis: mittelalte bis alte Katzen, vorwiegend neutrophile Infiltration im Gallengangslumen und/oder -epithel akute oder chr. Phase, kann sich in Leber ausdehnen → Cholangiohepatitis oft zusammen mit Pankreatitis (Teil von Triaditis), oft aufsteigende bakterielle Infektionen aus Darm, idR ist Kultur von Galle positiv lymphozytäre Cholangitis: eher jüngere Katzen, Infiltration von kleinen Lympozyten, ausschliesslich in Portalregion, oft gleichzeitig protale Fibrose und Gallengangsproliferation, Lymphozyten um Gallengänge rum, je nach Stadium mit Fibrose selten zusammen mit Pankreatitis, evtl. mit Immunkomponente → wahrscheinlich getriggert durch Insult, resultiert in immunmediiertem Teufelskreis gemischte Form: idR chronisch, v.a. neutrophile Entzündung, waxing and waning Symptome (kommen und gehen), idR milderer Verlauf und mildere Laborveränderungen Therapie → AB + evtl. Steroide wenn Kultur positiv, zuerst Steroide und dass AB wenn Kultur negativ

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