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Verdauung - Innere Medizin (Subject) / Pfd - Durchfall (Lesson)
1 Skript, Claudia Graubner
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- bakteriell bedingter DF Clostridien: Allgemein, C. perfringens, C. difficile, Klinik, Diagnose viral bedingter DF Clostridien: Allgemein → Blind- und Dickdarmentzündung, häufigster DF-Erreger beim Pferd, oft assoziiert mit AB-Behandlung, oft beobachtet während Spitalaufenthalt Allgemein → gram+ Bak, die eine Vielzahl von Exotoxinen produzieren können, Pathogenese und klinische Konsequenzen hängen vom Exotoxin ab C.perfringens → Alpha Toxin interagiert mit Glukoseaufnahme und intrazellulärer Signaltransduktion C.perfringens → Beta Toxin verursacht Nekrose der Enterozyten, Ulzerationen bis hin zu schwerer Entzündung mit Blutungen (meist tödlich) C.difficile → Toxin A führt eine Hypersekretion herbei, induziert Einwandern von Neutrophilen mit Aktivierung der Entzündungskaskade Klinik → von subakut-milder bis perakut-fataler Verlaufsform, Colitis, Fieber, Apathie, Anorexie, DF (faulig stinkend), Kolik (wenn Entz. hgr.), Blutbildveränderungen (Hämokonzentration, Hypoproteinämie, Leukopenie auf Grund einer Neutropenie, Elektrolytvers.), verdickte Darmwand → Echogenität anders Diagnose → Kotprobe → Toxinnachweis (v.a. zur Bestätigung von C.difficile zu bevorzugen viral bedingter DF: eher beim Fohlen problematisch → Rotavirus (Zottenatrophie, Malabsorption, chr. DF, Abmagerung)
- bakteriell bedingter DF - Salmonellen Allgemein Klinik Diagnose Allgemein: S.enterica var. typhimurium/agona → gram- Bak, 2-20% der Pferde subklinische Träger und Ausscheider, klin. Symptome oft nach AB/während stationärer Behandlung, v.a. Caecum und Colon betroffen (auch hämorrhagisch) ausgeklügeltes Zell-Invasions und Ausbreitungssystem, Proteinsynthese wird inhibiert → zerstört Morphologie und verändert Permeabilität, Enterotoxin erhöht Cloridsekretion (via Erhöhung der intrazellulären cAMP Konzentration), Akitiverung der Entzündungskaskade Klinik: kann klinisch inapperent sein und den Erreger streuen, subakut-milde bis perakut-fatale Verlaufsform, Darmentzündung, Fieber (fast pathognomisch bei Salmonellen), Apathie, DF (wässrig), i.d.R. 24-48h nach Beginn des Fiebers, Kolik, Blutbildveränderungen (Hämokonzentration, Hypoproteinämie, Neutropenie, Elektrolytverschiebung) Diagnose: 5x Kotprobe in täglichem Abstand mit Anreicherungsverfahren (tiefe Sensitivität), PCR aus Kotprobe ist sicherer (hohe Sensitivität)
- bakteriell bedingter DF Salmonellen + Clostridien Salmonellen + Clostridien Colitis oft mit Komplikationen vergesellschaftet → Hufrehe, Thrombophlebitis → septischer Schock, Organversagen Behandlung sehr aufwendig und teuer Prognose nur vorsichtig
- bakteriell bedingter DF - Lawsonia intracellularis Allgemein Klinik Diagnose Allgemein: macht proliferative Enteropathie → submukosale Hypertrophie, Ödembildung bis hin zu Nekrose, Malabsorption Klinik: schlechtes Allgemeinbefund, Gewichtsverlust, DF, Kolik Diagnose: ante mortum (beide Möglichkeiten mti beschränkter Sensitivität) → Serologieaus Kotproben definitive Diagnose → Histologie der Darmwand (mukosale Hypertrophie, submukosales Ödem, Erreger sichtbar am apikalen Pol der Epithelzellen
- parasitär bedingter DF Parasit Allgemein Klinik Diagnose Parasit: v.a. kleine Strongyliden sind mit DF assoziiert → Dickdarm (intramurale Stadien) speziell für diese Parasiten → Hypobiose (Winterschlaf) der Larve IV in Darmwand → klinisch auffällig alle Larven aus hypobiose aufwachen Allgemein: Darmwandentzündung durch Larvenwanderung, je nach Befallsgrad kann es bis zur hämorrhagischen Entzündung kommen → Sekretionsfunktion der Zellen gestört, Permeabilität verändert, Verlust von Elektrolyten, protein und Fl ins Darmlumen Klinik: eher chr. Verlauf mit Gewichtsverlust, Verschlechterung des AZ, Ödembildung (unter dem Bauch = Aasarka), intermittierendem Fieber und Kolik alle Altersgruppen können betroffen sein, Blutbildveränderungen (v.a. Hypoproteinämie (immer bei Colitis) auf Grund einer Hypoalbuminämie) Diagnose: Kotproben nicht sehr verlässlich (Eiausscheidung unregelmässig, Entzündung muss nicht mit Ausscheidung einhergehen), Fructoaminmessung (Glukose an Albumin gebunden) → Wiederspiegelt Eiweissverlust der vergangenen 3 Wochen → Frukotsamin deutlich tiefer bei Pferden mit Cyathostomiase, Biopsien von Caecum/Colon
- nicht-infektiöser DF - Medis NSAID AB NSAID: Fohlen, Ponies und Esel empfindlicher → Hemmung der Prostaglandinsynthese, v.a. negativ betroffen → Magen, rechts dorsales colon ascendes, Nieren Durchblutung der Mukosa gestört, Einfluss auf die Darmbarriere, Proteinverlust, Elektrolyt- und Wasserverlust, Darmwand reagiert mit Entzündung (right dorsal colitis) leichter DF, bis hin zu Schock-Symptomen, Kolik und Tod Diagnose → Vorgeschichte mit Behandlung, klin. Symptome, US (nicht so spez.), Ausschluss infektiöser Darmerkrankungen mit Kotprobe AB: können die Darmflora aus Gleichgewicht bringen, Überpopulation/Absterben von Bak, Bildung von Endo- und Exotoxinen, Entwicklung von Colitis und DF (Linksvers. im Blut wegen peripherer Entzündung)
- nicht-infektiöser DF - diätetisch, mechanisch diätetisch mechanisch diätetisch: Überladung mit KH → zu viel stärkehaltige Ingesta wird in Dickdarm transportiert, Fehlgärung findet statt (Caecum und Colon ascendes), Bakterienflora wird gestört Sand → geogr. vermehrtes Vorkommen von Sandverstopfungen, Fütterung vom Boden, Ponies, Irritation der Darmschleimhaut → Entzündung, Barriere gestört, Übertritt von Bak und Toxinen, OP schlecht wegen Darmriss mechanisch: nach längerdauernder Verstopfung, Irritation der Darmschleimhaut → Entzündung, Barriere gestört, Übertritt von Bak und Toxinen Strangulationsileus (Torsion), venöser Abfluss komprimiert, später im Verlauf arterieller Zufluss komprimiert, lokale Ischämie im Gewebe, Entzündungsreaktion (Ödem, functio laesa, Durchtritt von Endotoxinen und Bak), Reperfusion
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