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Verdauung - Innere Medizin (Subject) / Sw - Erkrankungen des GIT's Saugferkel (Lesson)

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• klinische Untersuchung Tierumgebung Therapie Pharma klinische Untersuchung: siehe Tabellen im Skript (Folien 8 und 9) Tierumgebung: Analyse Stallhygiene, Analyse der Futter- und Wasserversorgung (qualitativ und quantitativ), Bewertung des Risikos für Erregereintrag in Bestand Therapie: Wechsel des Futters/Optimierung der Fütterung, Elektrolyt-Lösung, AB (erst als Zweitlösung), ggf. NSAID's Pharma: parenteral → Amoxicillin, Tiamulin, Spiramycin,... → Teil geht in Leber enteral → Spiramycin, Enrofloxacin → werden gut resorbiert enteral → Amoxicillin, Sulfonamide, Tylosin,... → werden nur teile resorbiert enteral → Colistin, Apramycin, Neomycin → werden gar nicht resorbiert
• Saugferkeldurchfall Kot Veränderung - Ursache Symptome Therapie Kot: → wässrig, breiig, pastös→ Gasblasen, Blut, Fibrin, Schleim, unverdautes Futter→ gelb, grün, grau→ übel riechend, muffig, faulig Veränderung - Ursache: Entzündung, Exsudation → Clostridiose, Dysenterie, EndoparasitenHypersekretion → E.coli, Salmonellose (keine path. Veränd. der SH)Malabsorption → Coronaviren, Rota-Virus (Zottenepitheldegeneration)Maldigestion → Kokszidien, Enzym-Defizit, bakt. Fehlgärung, Überfütterung, Futterwechsel, Stress, Verdaulichkeitsmangel Symptome: Dehydratation braun-graue Hautverfärbung, gesträubte Borsten, eingefallene Flanken, schwankender Gang, apathisch, gehen nicht mehr saugen, oft Hypothermie, Hautturgor herabgesetzt Therapie: Flüssigkeitsersatz → per os, subkutan, intraperitoneal, Elektrolyt-Glukoselösung
• Transmissible Gastroenteritis Erreger + Epidemiologie Immunologie Klinik Therapie epizootische Virus-Diarrhoe (EVD) Erreger + Epidemilogie: TGE-Virus = Coronavirus, CH gilt als frei (nicht danach gesucht), zu überwachende Seuche, in naiven Hereden (Forschung) 100% Lethalität Immunologie: Virus hat kaum noch Bedeutung weil PRCV (porcines respiratorisches Coronavirus) gute Kreuzprotektivität vermittelt Klinik: Erbrechen oft erstes Symptom → grau-gelb, überlriechend, betrifft alle Alterskategorien, später eher Mastschweine, Todesfällt bei akutem Verlauf, Ferkel verhungern (keine Milchaufnahme) Therapie: eig. keine, Medis zeigen keine Wirkung, Verlauf v.a. bei Saugferkeln nicht mehr beeinflussbar, Futterentzug 1-2 Tage (Darm kann sich erhohlen), vorisichtig anfüttern, warmes, frisches Wasser ad libitum EVD: sehr ähnlich zu TGE, aber keine Kreuzimmunität durch PRCV, Ausbreitung im Bestand langsamer und Erkrankung milder als bei TGE
• Rotavirus-Infektion Anamnese Therapie Klinik Anamnese: in zahlreichen Herden mit Defiziten in JS-Eingliederung ein Problem Therapie: keine spezifische beschrieben → Elektrolyte, Fl-Ersatz, Hygiene, kein Impfstoff erhältlich Klinik: sterben oft an Verhungern, nicht an Infektion
• Rotavirus-Infektion Anamnese Therapie Klinik Anamnese: in zahlreichen Herden mit Defiziten in JS-Eingliederung ein Problem Therapie: keine spezifische beschrieben → Elektrolyte, Fl-Ersatz, Hygiene, kein Impfstoff erhältlich Klinik: sterben oft an Verhungern, nicht an Infektion
• E.Coli Virulenzeigenschaften Zucht Pathogenese Symptome Diagnose Therapie Vakzination weitere Prophylaxemassnahmen Virulenzeigenschaften: intestinale Infektionen → ETEC, EPEC, (EIEC, STEC (EHEC),...) extraintestinale Infektion → UPEC,... Zucht: gibt in CH Linien, die immun gegen F4 und F18 sind Pathogenese: Anheftung mittels Fimbrienantigen (Adhäsine) → Vermehrung → Produktion von LT (Aktivierung von cAMP → Sekretion von Cl) und ST (Aktivierung von GMP → keine Rückresorption von NaCl) Symptome: DF → gelb, übel riechend Diagnose: bak. Untersuchung von Kot oder Kottupfer, Zahl der E.Coli-Keime steigt von 104 auf 106 Keime/ml, Ausscheidung von ETEC über ca. 8 Tage nach Infektion, in 1/3 aller Proben sollte ein einheitlicher ETEC-Stamm nachweisbar sein Therapie: Peroral oder parenteral AB → parenteral nur etwa 2% sezerniert, oral Colistin, Gentamycin wird nicht resorbiert Flüssigkeitsersatz → 50 ml NaCl/Gluo i.p. Managementkorrekturen → Mikroklima, Wärmedämmung, Luftführung, Milchflussoptimierung, Hygiene, Geburtsübewachung Viakzination: Impfung der Sauen → Adhäsionsfaktoren (F4, 5, 6, und LT Toxoid) → kolostrale AK zum Schutz der Ferkel, 1. Impfung 6-8 Wochen vor Abferkelen, 2. Imfpung 4 Wochen vor Abferkeln weitere Prophylaxemassnahmen: Mikroklima im Stall, Mutterschutzimfpung, Fresstraining, Hygiene, PPDS-Prophylaxe, AIAO + Desinfektion,...
• Clostridium perfringes Typ C - nekrotisierende Enteritis Epidemiologie Pathogenese Risikofaktoren Symptome Therapie + Prophylaxe Vakzination C. perfringes Typ A Epidemiologie: regional gehäuftes Auftreten, Erregerreservoir (klin. gesunde, infizierte Sauen, Ferkel und Schadnager), Aufnahme bereits kurz nach Geburt über Kot der Sauen oder via verschmutzte Gesäuge β-Toxin als klassischer Pathogenitätsfaktor, Trypsininhibitoren im Kolostrum hemmen Abbau der Toxine, Erreger und Toxinanreicherung im Bestand über Jahre, Morbidität 20-80%, Lethalität 80-100% C. perfringens Toxovar nicht pathogen weil β-Toxin fehlt Pathogenese: Anheften an Epithel → Invasion der Enterozyten (Zottenatrophie) → Invasion der Submukosa und Muskularis Gefässe) Risikofaktoren: mangelnde Hygiene (AIAO, R&D → muss sporozoid sein weil C. Sporen bilden kann) Selektion von Stämmen durch rezidiv. Anwenung von AB gegen gram- Bak Koinfektion mit Isospora suis Symptome: blutiger DF in erster LW, DF mit Gasblasen, überlebende Ferkel kümmern Therapie + Prophylaxe: optimierte Eingliederung der JS, Hygiene, AK → Penicillin und Derivate für alle Tiere im Wurf, nicht wirksam gegen Toxine, Linomycin oft unwirksam, gegen E.coli wirkende Medis sind unwirksam Vakzination: Clostricol, Porcilis (meist gemische mit Ag gegen E.coli), Grundimmunisierung 6-8 Wochen a.p. und 4 Wochen a.p., Wiederhohlungsimfpung 4 Wochen a.p. Kontaktsuppe kontrainduziert C. perfringens Typ A: in CH recht häufig, überwiedend bei Saufgerkel → Optimierung der Eingliederung der JS, AB, Impfung der JS und Altsauen, Hygiene
• Kokzidiose Epidemiologie Klinik Diagnose Ddx Therapie + Prophylaxe Epidemiologie: Isospora suis, einer der häufigsten Erreger in der 2.-4. LW, ubiquitär, Verbreitung v.a. oro-fäkal, Prävalenz 80% der Betriebe, primär pathogen Klinik: DF → gelblich, später wässrig gelb-grau, sauer bis ranzig riechend 2.-4. LW, Morbidität 50-75%, Mortalität 25%, häufig Kümmern, ca. 2 Wochen nach Erkrankung lebenslange Immunität Diagnose: Kotproben von 3-5 Ferkeln je Wurf, mindestens 10 Würfe, ungekühlt einschicken Ddx: E-Coli Infektion, Dysbakterie, stille Brunst (östrogenhaltige Milch), Rotaviren (Fettstuhl) Therapie + Prophylaxe: i.d.R. nicht erfolgreich therapierbar → Toltrazuril am 1. LT → Infektion möglich aber keine Erkrankung Reinigung und Desinfektion der Abferkelbucht vor Neubelegung, nur kerosolkaltige Desinfektionsmittel sind wirksam gegen Kokzidien, tägliche Kotbeseitigung in den Abferkelbuchten
• diätetische Diarrhoe Ursachen zu viel Milch, Fressen aus Sauentrog, ungeeignetes Futter, stille Brunst der Sau

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