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Verdauung - Innere Medizin (Subject) / Wdk - FK, Hoflund (Lesson)

1 Skript, Mireille Meylan

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  • FK = Reticuloperitonitis traumatica Ätiologie + Pathogenese Risikopopulation klinische Symptome Ätiologie + Pathogenese: spitziger FK mit Futter geschluckt (Zaunmaterial, Nagel, auch nicht-metallische FK) → Stich bei Haubenkontraktion → Schmerz + Peritonitis beim Durchstechen der Haubenwand → Folgekrankheiten (z.B. Abszess) Pansen nicht betroffen weil zu gross, aber Haube berührt sich bei Kontraktion selber Risikopopulation: Kühe in Laktation, nur selten jüngere Tiere, nur selten kleine Wdk (weil diese Futter kritisch kontrollieren) klinische Symptome: Allgemeinsymptome (der Indigestion) wie Anorexie bis Inappetenz, weniger Pansenperistaltik, evtl. leichte Tympanie, evtl. Pansenanschoppung, Milchrückgang, wenig  und schlecht verdauter Kot (Hinweis für Zahn- oder Vormagenproblem) + spezifische Symptome wie erhöhte T (nicht mehr wenn chronisch), gespannte Haltung, aufgekrümmter Rücken, erhöhte Bauchdeckenspannung, evtl. spontanes Stöhnen
  • FK spezielle Untersuchungen: Fremdkörperproben, 7 weitere Fremdkörperproben: Widerristgriff → Rücken geht schnell nach oben → Druck auf Haube → Muggeln Schmerzperkussion Stabprobe → Bauchdecke angehoben (auf Höhe Xyphoid) + schnell loslassen → Bewegung der Haube Abwärtsführen → Muggeln bei Exspiration weitere: 1. Metalldetektor → ! falsch positiv: Metallstück im Reticulum ist nicht = Krankheitsursache, Kuh hat schon Magnet (Kompass), falsch negativ: nicht-metallischer FK 2. Kompass → Ausschlag rechts > links → im Reticulum, links > rechts → im Pansenvorhof, ! falsch negativ wenn 2 Magnete, oder 1 zu schwacher 3. Haubenultraschall → Haube kontrahiert 3/min, kann aber FK nicht darstellen → bei RPT Abstand Haube-Bauchwand erhöht, echogenes Material (Fibrin) zwischen Haube, Bauchwand und Pansenvorhof, Konturveränderung der Haubenwand, geringere Kontraktion der Haube 4. Blutuntersuchung/Glutal-Test → akut evtl. keine Veränderung, subakut bis chronisch → Leukozytose, Neutrophilie mit/ohne Linksverschiebung, Monozytose, Gesamtprotein erhöht, Glutal vertieft 5. Bauchhöhlenpunktion → rechts, paramedian hinter dem Nabel vor der Kniefalte, ! durch Abkapselung der Entzündung kann die Probe hinten negativ sein, Probe falsch positiv bei Hochträchtigkeit und Aszites 6. Hauben-Rx → FK sollte am Boden liegen, wenn nicht → steck wo drin 7. Probelaparotomie/Rumenotomie → Exploration, nur wenn Anzeichen von FK-Peritonitis
  • FK Ddx Therapie Prognose Ddx: Peritonitis anderer Ursache, v.a. Labmagengeschwüre, Leberabszesse, Pneumonie/Pleuritis, WS-Abszess, akute Mastitis, gewisse Ileusformen, Herdinfekt anderer Ursache Therapie: 1. Magnet → wenn möglich 24h fasten, Tier vorne tiefstellen, mit Applikator oder von Hand, gute Fixation (Verletzungsgefahr), Kontrolle der Lokalisation (Reticulum) mit Kompass/Rx 2. AB → in akuten Fällen 3 Tage Penicillin, bei akuter Peritonitis 5-7 Tage Penicillin, bei chr. Fällen mit ausgedehnter Peritonitis mind. 10 Tage Penicillin 3. reduzierte Fütterung, Entzündungshemmer, evtl. Pansensaft und Ruminantia, oder FK-Operation Prognose: zweifelhaft bis günstig bei akuter, unkomplizierter FK-Erkrankung, zweifelhat bei lokaler Peritonitis, ungünstig bei ausgedehnter Peritonitis
  • FK Komplikationen nach FK Schädigung des N. vagus → Vagusindigestion = Hoflund Syndrom = vordere/hintere funktionelle Stenose Abszessbildung → Reticulumwand, Bauchhöhle, Zwerchfell, Perikard/Myokard, Leber, Milz
  • Hoflund Definition Ursachen Anatomie 4 Formen des Hoflund Syndroms Definition: Störung der Innervation der Vormägen und/oder des Labmagens Ursachen: FK, Labmagenverlagerung/-torsion, idiopathisch Anatomie: Vagusnerv hat einen dorsalen und einen Ventralen Ast → dorsaler Ast versorgt Pansen und Psalter, ventraler Ast versorgt Reticulum und Labmagen 4 Formen: 1 + 2: vordere funktionelle Stenose mit erhöhter Pansenperistaltik, bzw. mit erniedrigter Pansenperistaltik und Tympanie 3 + 4: hintere funktionelle Stenose mit konstanter Abflussstörung, bzw. mit intermittierender, rezidivierender Störung
  • Hoflung - vordere Stenose 2 Formen Ätiologie Symptome 2 Formen: 1. omasal transport failure → vordere Stenose mit Hypermotorik vom Pansen (= häufigste Form der Krankheit) → Pansen stark angefüllt, Psalter und Labmagen leer, Saugfunktion des Psalters funktioniert nicht mehr 2. omasal transport failure → vordere Stenose mit Pansenatonie und Tympanie → Pansen stark angefüllt, Psalter und Labmagen leer, Vagusschädigung in Thorax oder Abdomen Ätiologie: FK-Peritonitis (Verwachsungen, Abszesse), Peritonitis anderer Ursache, Leberabszesse, Rumenitis/Reticulitis, Obstruktion am Ostium reticulo-omasicum, Zwerchfellhernie mit Reticulumvorfall Symptome: Inappetenz + Abmagerung, stark angefüllter Pansen, Papple shape, Hypermotorik, schlechte Organisation (Motorik), schlechte Schichtung, Bradykardie, wenig, schlecht verdauter Kot, Dehydratation
  • Hoflund - hintere Stenose Ätiologie Symptome Symptome am Pansen Ätiologie: FK-Peritonitis (Verwachsungen, Abszesse), Peritonitis anderer Ursache, Leberabszesse, Schädigung der Labmagenwand nach RTA, fortgeschrittene Trächtigkeit (reversibel) Symptome: Inappetenz + Abmagerung, stark angefüllter Psalter und Labmagen, Papple shape (aber Labmagen selber der angefüllt ist, nicht nach rechts ausgedehnter Pansen), Bradykardie (wegen sensiblen Meldungen des Vagus → meldet,dass Aktivität zu tief + hat Äste zum Herz → Vagustonus erhöht → Bradykardie), wenig, schlecht verdauter Kot, Dehydratation Symptome am Pansen: Pansen füllt sich infolge Abflussstörung an, Pansenperistaltik zuerst normal, dann bei stark angefülltem Pansen vertieft, Schichtung vorerst normal, dann verschlechtert
  • Hoflund - hintere funktionelle Stenose Laborbefunde Atropinprobe Fehlinterpretation der HF Laborbefunde: Hämokonzentration, Reflux aus Labmagen → vermehrt Cl im Pansen, Metabolische Alkalose (Zustand wo weniger H im Blut → werden aus Zellen freigesetzt im Austausch mit K) → Hypokaliämie, Hypochlorämie, wenig ausgeprägt bei langsamer Entwicklung Atropinprobe: Atropin wird physiologisch vom Parasympathikus gesteurt → Atropin reduziert Wirkung von Vagus → HF bleibt hoch Fehlinterpretation der HF: Bradykardie anderer Ursache → HF tief nach Fasten oder bei anderen Indigestionsformen Verstecke Bradykardie → HF hoch bei starker Pansendilatation, bei Toxämie oder Stress
  • Hoflund - funktionelle Stenose Therapie Prognose Therapie: Abführen (wenig erfolgsversprechend), Rumenotomie → Abklärung der Ursache, Spaltung von allfälligen Abszessen (damit weniger Druck auf Vagus) Prognose: zweifelhaft bis ungünstig, ausser bei hochträchtigen Tieren
  • FK - weitere Komplikationen (6) 1. Abszesse in/um Reticulum 2. generalisierte Peritonitis (fibrinös-eitrig) 3. (disseminierte) Abszesse in der Leber → per continuitatem, metastatisch (über Portalsystem) 4. Pericarditis (fibrinös), Pleuritis + Pneumonie 5. Abszesse in Milz und Zwerchfell 6. Myokardabszesse → akuter Herztod
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