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Verdauung - Innere Medizin (Subject) / KT - Erbrechen und Hyperaszidität (Lesson)
1 Skript
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- Definitionen Erbrechen 3 Phasen Erbrechen vs. Regurgitieren Phase 1: Übelkeit (Nausea) Apathie, Zittern, Verstecken, Gähnen, Lecken der Lippen, vermehrtes Speicheln und Schlucken, Anitperistaltik Phase 2+3: Würgen + Erbrechen: starke kraftvolle Kontraktion der Abdominalmuskeln und Zwerchfell, negative intrathorakaler Druck/positiver Abdominaldruck, partielle Relaxation des unteren Ösophagussphinkters, EPiglottis und Pharynx verhindern Aspiration, Auswurf Erbrechen vs. Regurgitieren: Regurgitieren ohne Übelkeit und Würgen, keine Bauchpresse, Problem im Ösophagus (bei Vomitus eher GIT, metabolisch oder neurologisch), Futter ist unverdaut, gut geformt, eingespeichelt (aber keine Galle) und neutral bis säuerlich
- Brechzentrum Input auf Brechzentrum Output vom Brechzentrum Konsequenzen von Erbrechen Input: endogene oder exogene Toxine, Kleinhirn mit Vestibularsystem, höhere Zentren, Afferenzen aus GIT, Niere (Harnblase), Uterus, Pharynx und die Chemorezeptor-Trigger-Zone (Area postrema, hat reduzierte BHS) wirken auf Brechzentrum ein Ootput: Brechzentrum (Medulla oblongata, Formatio reticularis) und CTZ wirken auf Efferenzen, Kopfnerven, Zwerfell und abdominale Muskeln Konsequenzen: Verlust von Flüssigkeit → Dehydratation Säurebasen Status → Verlust von Bikarbonat, Cl, K, Na → metabolische Azidose Obstruktion im Bereich des Magens oder proximalem Duodenum → Verlust Cl > Verlust Bikarbonat → hyperchlorämische metabolische Alkalose möglische Aspirationspneumonie, Ösophagitis
- Antiemetika Allgemein Indikationen Dopamin Serotonin Neuorkinin-I Allgemein: Wirkung je nach Rezeptor (zentral-peripher), Speziesunterschiede Indikationen: Tier fühlt sich schlecht, ständiges Erbrechen → Risiko für Aspirationspneumonie und Säure-Basen/Elektrolytimbalanz !!! nicht bei GI-Obstruktion Dopamin-Rezeptorantagonist: Metoclopramid → wirkt auf CZT und peripher, antiemetisch und prokinetisch, Antagonist für D2, (und weitere → dopaminerg, serotoninerg, cholinerg, adrenerg), Antidot bei Apomorphin-induziertem Erbrechen, kontraindiziert bei GI-Obstruktion und Krampfgeschehen, Verabreichung: PO, SC, IM (nur wenn nötig), IV/CRI (constant rate infusion) Serotonin-Rezeptorantagonist: Ondansetron oder Dolasetron → Serotonin-Antagonist, wirkt auf CTZ + vagale Darmafferenzen, v.a. bei chemotherapie-induziertem Erbrechen Neurokini-I- Rezeptorantagonist: Maropitant → Antagonist via Inhibition von Substanz P, wirkt auf Brechzentrum, nur für Hunde registriert, wird von Leber metabolisiert, v.a. gegen Reisekrankheit
- Anamnese/Untersuchung 6 Punkte Unterscheidungen klinische Untersuchung Ursachen von Erbrechen 6 Punkte: Alter, Rasse, Impfstatus, Diät, Toxine, Medis Unterscheidungen: Husten, Dysphagie, Regurgitieren, Vomitus, Haematemesis klinische Untersuchung: Maulhöhleninspektion, Abdomenpalpation Ursachen: GIT → infektiös, futterbedingt, obstruktiv, entzündlich (IBD), Neoplasie auserhalb GIT → Pankreatitis, Leber-/Gallengang, metabolisch/endokrin (Urämie, HAK = Hyperadrenokoritzismus, DKA, Hyperthyroidismus, Endotoxämie, Imbalanzen), Toxine, Medis, ZNS, andere (Peritonitis, Pyometra, Niere/Blase, Schmerzen)
- Diagnose Schweregrade Untersuchungen selbstlimitierend, potentiell lebensbedrohlich Schweregrade: basieren auf Signalement, Anamnese und klinische Untersuchung selbstlimitierend: HKT und Totalprotein messen, Flotation (Koprologie), Röntgen Abdomen potentiell lebensbedrohlich: Untersuchung des Erbrochenen, Hämatologie mit Differenzierung, Chemie, Urinanalyse, Kotuntersuchung, Röntgen, Ultraschall, Endoskopie, Lapartomie
- Magen Anatomie Funktion Magenentleerung HCl Funktionen Schutzmechanismen Anatomie: Magenwand → Mukosa mit Oberflächenepithel und Magendrüsen, Muskularis, Serosa Kardia → Mukus Fundus und Körper → Parietalzellen (HCl, IF), Hauptzellen (Pepsinogen), Mukusproduzierende Zellen, endokrine Zellen Antrum und Pylorus → Hauptzellen, endokrine Zellen (G-Zellen → Gastrin, D-Zellen → Somatostatin) Funktion: Futterspeicher und -zerkleinerung, Vermischung und Weiterbeförderung der Nahrung, Sekretion (Pepsinogen, HCl, Gastrin, IF, Schleim) Magenentleerung: Entleerungszeit Flüssigkeit > verdaubare Festbestandteile > unverdauliche Bestandteile beeinflusst durch T, Volumen (schneller je mehr Flüssigkeiten), Zusammensetzung (KH > Proteine > Fett), Osmolarität (je grösser desto langsamer) HCl Funktion: Pepsinogen → Pepsin, optimaler pH für diese Enzyme, Proteindenaturierung, Abtöten von Pathogenen Schutzmechanismen: dichter Zellverband, rasche Zellerneuerung, bikarbonatreicher Schleim, Blutversorgung, lokale Prostaglandinsynthese
- Magenerosion/-ulzeration Ursachen Therapie Magensäurebildung Schleimhautschutz Prostaglandinanaloga Ursachen: Schädigung der gastric mucosal barrier Medis (NSAID, Glukokortikoide), Hyperazidität (Mastzelltumore, Gastrinom), Neoplasie, Gastritis, Risikofaktoren (lokale Hypoperfusion, Nieren-/Leberinsufiizienz, Addison,...) Therapie: Noxe absetzen, Infusion, evtl. Bluttransfusion, Fasten, Unterdrückung der Magensäurebildung, Schleimhautschutz, evtl. Prostaglandinanaloga falls nötig Antiemetika, AB, Analgesie Magensäuerbildung: Hemmung durch Protonenpumpenblicker (Omeprazol) oder H2-Rezeptor Antagonisten (Ranitidin, Famotidin → hemmen Acetylcholin-, Gastrin- oder Histaminrezeptor) Schleimhautschutz: Sucralfat po → bedeckt ulzerierte SH (Ösophagus, Magen), Schutzschicht, !!! kann Absorption anderer po Medis beeinflussen → 2h Abstand Prostaglandinanaloga: Misoprostol → v.a. bei NSAID induzierten Ulzerationen, nicht bei trächtigen Tieren (Abortgefahr), Durchfall als UAW
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