Veterinärmedizin Parasitologie (Subject) / Parasitologie Bandwürmer (Lesson)

Parasitologie Bandwürmer

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• Pseudophyllidea = niederer Bandwurm Beispiel: Diphyllobothrium latum Diphyllobothrium latum = breiter Grubenkopfbandwurm Vorkommen: Dünndarm Msch, Ktz, Hd, Fuchs, Fisch-fressende Tiere fischreiche Lago Maggiore, Genfersee, Finnland, Sibirien, Irland, Kanada nur Süsswasser Morphologie, Entwicklung, Epidemiologie: 2-10m lang, Proglottide breiter als lang Schlitzförmige Sauggrube (Pseudophyllida) Uterusschlauch zentral gelegen, Uterusöffnung zentral (kontinuierliche Eiabgabe) --> Unterschiede zum höheren Bandwurm Ei: oval, 50-70μm, goldgeld, dünne Wand, Deckel (ähnlich F.h) Entwicklung: adulter Bandwurm -> Eiproduktion im Dünndarm Endwirt -> Ei gelangt mit Kot raus -> Korazidium entwickelt sich in 10-12°C warmen Wasser -> Deckel öffnet und Korazidium frei -> geht in Kleinkrebs -> wird zu Prozerkoid -> wird von Fisch gefressen -> heftet sich dort in Muskulatur fest -> wird zu Plerozerkoid -> wird vom Endwirt aufgenommen Präpatenz: 16-22d Pathogenese, Pathologie, Klinik: idR ein Bandwurm im Ileum (selten Jejunum, Duodenum) idR keine pathologischen Veränderungen der Mukosa meist Symptomlos, aber absorbiert viel Vit B12 -> kann zu Anämie vom Perniziosa-Typ führen; selten GIT-Beschwerden und Anämie Diagnose: intestinal: Sedimentation Ei-Nachseis direkter Larvennachweis in Fischmuskulatur Therapie: Mansolin: Hd/Ktz: 50mg/kg KGW p.o ohne Diät Droncit (Praziquantel) 20mg/kg KGW Prophylaxe: Klärung Abwasser, Erhitzen/Gefrieren Fisch
• Cyclophyllidea = höhere Bandwürmer Familie Anoplocephalidae (Bandwürmer der Herbivoren) Wdk!!!! Anoplocephalidae = Bandwürmer der Herbivoren --> Wdk Anatomie: Scolex (Kopf): hakenlos Proglottide: kurz, breiter als lang Eier: drei-bis viereckig, beinhalten Oncosphären (birnenförmiger Apparat -> Membran darum) doppelter Geschlechtsapparat, seitliche Geschlechtsöffnungen Arten: Monieziose expansa: Rd, Schf, Ziege Monieziose benedeni: Rd Anaplocephala: Pfd Paranoplocephala: Pfd Anoplocephala perfoliata: Pfd Entwicklung, Epizootologie: Eiproduktion & -Ausscheidung -> Aussenwelt -> Eier bereits infektiös durch Oncosphären -> gelangen in Moosmilben (überall auf Gras, Humusschicht) -> darin entwickeln sich Larven mit Kopf -> Zysticzerkoid -> Herbivore fressen Moosmilben mit Gras -> aus je einem Kopf entsteht ein Bandwurm Infektionszeit: Mai-August (dauer ca 1,5 Mte bis Endwirt Eier ausscheidet) Präpatenz: 5-6W idR sterben Bandwürmer nach 2-3Mte selbst -> Spezies-spez.Teilimmunität (da v.a Jungtiere befallen werden -> nach Immunität werden, wenn alt nicht mehr infiziert) Pathologie; Pathogenese: im Dünndarm katarrhalische Enteritis, ggr Zerstörung Zottenepithels und geringe zellige Infiltration der Mukosa dünnflüssiger, schleimiger Darminhalt Klinik: Symptome: Durchfall, Anämie, nervöse Störungen Diagnose: Glieder-und Einachweis (Flotation) Therapie: Praziquantel 24h Stallaufenthalt und Aufsammeln der ausgeschiedenen Bw -> Verhindern Weidekontamination rechtzeitige Behandlung: 4W nach Weideaustrieb Albendazol 3,8mg/kg KGW
• Cyclophyllidea = höhere Bandwürmer Familie: Anoplocephalidae (Bw der Herbivoren) Pferde!!!! Anoplocephalidae: Bandwürmer der Herbivoren bezogen auf Pferd hier: Anatomie: nur eine seitliche Geschlechtsanlage kurz, breit Arten: Anaplocephala Paranoplocephala Anaplocephala perfoliata (3-7cm) Vorkommen: kaudaler Dünndarm (Ileum) Vorderabschnitt Caecum (Illeozäkalklappe) Mischinfektion möglich, Vorkommen regional sehr vers. Entwicklung, Epizootologie: ähnlich Moniezia Proglottis-Verbände abgestossen (angedaut -> Eier freigesetzt) Tenazität der Eier: hoch (Mte), mehreckiger Birnen-Apparat v.a Fohlen; Frühsommer bis Herbst = Hauptansteckzeit Pathologie: geschwürartige Vertiefung in SH (Anheftstelle), darum herum entzündlich, zellreiche SH-Verdickung Atrophie der Drüsen -> Katarrhalische Entzündung Dünndarm viele BW an Ileozäkalklappe -> Stenose -> kommt wegen Kolik Klinik: meist symptomlos starker Befall: Kolik, chron. Durchfall, Abmagerung (plötz. Todesfall durch Darmperforation) Diagnose: Glieder- und Einachweis (Flotation), 40-80μm Therapie: Praziquantel bei 1mg/kg KGW p.o -> gut wirksam Benzimidazole: unwirksam!! Pyrantelverb. (Srongid): 50mg/kg KGW (cave: stark erhöhte Dosierung)  
• Dipylidium caninum Vorkommen: weltweit, Dünndarm Hd Anatomie: 15-50cm, 4 Saugnäpfe, Rostellum Entwicklung: Proglottis: Kpüribs-/Gurkenkernförmig, länger als breit, 2 Geschlechtsanlagen, Eipakete (3-20 Eier); Proglottide kleben und trocknen am Haarkleid Hd aus ZW: v.a Flohlarven (Ktz: Haarlinge) -> Cysticercoid (3-4W Flöhe dann adult) -> Infektion EW beim Flohbeissen Präpatenz: Ausscheidung gravider Proglottide -> 2-3 W p.i Diagnose: Glieder- & Eipaketnachweis im Kot Proglottide eingetrocknet im Haarkleid -> aufweichen und mikroskopieren Therapie: Praziquantel 5mg/kg KGW Prophylaxe: gute Flohbekämpfung  
• Taenia pisiformis -> Larve: Cysticercus pisiformis Allgemeines: Proglottide beweglich & hinterlassen so ihre Eier (Eier hinterlassen bereits im Darm EW möglich) Ei bereits infektiös, da Onkosphäre drin relativ häufiger BW nur hygienisches Problem (Leistungsverminderung aber möglich); Kontamination Kaninchenfutter, klinisch aber kein Problem Morphologie/Entwicklung: 0,5-2m lang (geschlechtsreife Proglottide 1cm, Rand hinten breiter als vorne -> gesägter BW, 1 Geschlechtsöffnung) Uterus Proglottide: ca 10 Seitenäste meist symptomlos (länger andauernder Durchfall aber möglich) Finne (Larve): Cysticercus pisiformis; erbsengrosse Blasen, häufig traubenförmige Konglomerate (jede Blase enthält 1 Kopf) -> Zysticercus -> jeder aus einem Ei Zysticercus in Bauchhöhle Kaninchen & Hasen (nicht pathogen, Befall erst bei Schlachtung sichtbar) -> Oncospähre über Blut/ Lymphe/Darmkanal in Leber -> od in seröse Häute od Bauchorgane wird dann zu Zysticzerkoid gibt aber auch Art die Zonorus macht (viele Köpfe, ungeschl. Vermehrung) oder 2. Ausnahme: Strobilozerkus (bei Ktz) -> aus Ei entsteht nicht Zysticercoid sondern Strobilozerkus oder eben wie hier entsteht Zysticercoid nach 7-8W -> infektiöse Reife -> Leberschädigung (traumatische Hepatitis)
• Taenia hydatigena -> Larve: Cysticercus teniucollis Allgemeines: Proglottide beweglich & hinterlassen so ihre Eier (Eier hinterlassen bereits im Darm EW möglich) Ei bereits infektiös, da Onkosphäre drin Eier hohe Tenazität; Winter auch kein Problem für Ei Morphologie/Entwicklung: 0,75-1m; 10 Seitenäste Uterus abnormal grosse Zysticercoiden: 1-3cm grosse Blasen Präpatenz: 2 Mte Finne: Cysticercus tenuicollis -> seröse Haut Bauchhöhle bei Wdk und Sw (selten Pfd..) -> Massenbefall -> Leberschäden evt. Tod  
• Taenia ovis (Hd, Fuchs) 1m; wichtiger Verursacher von Schäden bei Schafproduktion in Australien und Neuseeland Zystizerken, v.a im intramuskulären Gewebe von Herz & Diaphragma, gelegentlich ZNS Zystizerken machen keine Entzündung -> so nicht angegriffen -> keine grosse Verminderung Leistung  bemerkbar Vakzine möglich
• Taenia multiceps (Multiceps multiceps) -> ähnlich Taenia serialis seltener 0,4-1m Finne: Coenurus cerebralis -> Blasen aus deren Wand viele Skolex-Anlagen spriessen; Entwicklung nur im ZNS (Schaf, Rd, Kaninchen, Msch) Symptomatik: 14d nach Inf: Depression- od Exzitationserscheinungen, dann 3-6Mte symptomlos; Druckatrophie -> Drehkrankheit, Apathie, Festliegen, Kopfschiefhaltung, red. Drohreflexe
• Taenia taeniaeformis typischer, häufigster bei Ktz (im Darm) ZW: Ratten, Mäuse -> wird in deren Leber zu Strobilocercus fasciolaris BW-ähnliches Aussehen (30cm) nur aus Kopf entsteht adulter Bandwurm (Kaudaler Teil wird verdaut) Eier sind spez. für ZW (bei anderen Arten würde nichts passieren)
• Taenia crassiceps relativ häufig bei Fuchs, selten Hd & anderen Carnivoren ZW: Mäuse, andere Nager sowie Kaninchen Finnen: in Körperhöhlen & in Subkutis der ZW, gelegentlich auch im ZNS; können sich ungeschlechtlich vermehren durch Sprossung -> Massenbefall möglich Cave: Finnen z.T auch im EW -> Subkutis von Zuchtfüchsen (Inokulierung Eier durch Beissereien) -> Onkosphäre schlüpft s.c -> Entzündung -> werden durch Immunsystem getötet
• Taenia saginata!!! Allgemeines: weltweit, 1% Rd-Zystizerkose im Durchschnitt Rd > 10Mte häufiger betroffen in Muskulatur, die gut durchblutet (bei Schlachtung muss korriegiert werden -> wenn nachgewiesen, müssen tiefgefroren werden Morphologie, Entwicklung, Epidemiologie: 4 Saugnäpfe, kein Rostellum, keine Haken! 10m; gravide Einzelglieder: länger als breiter Uterus: medianer Längsstamm, 15-30 Seitenäste -> DDx (unterscheidet sich durch Seitenäste von Taenia solium) 1 Proglottis pro Woche Zerfall der Glieder im Dünndarm Eier: klein (30-40μm), rund; dicke Hülle, bräunlich, radiär gestreifte Emryophore, Inhalt: Onkosphäre in Muskulatur Rind Tenazität: hoch (W - Mte) Cave: Kontamination über Abwasser, Gülle, Jauche -> nicht auf Rd-Weide bringen Träger: Touristen, Camping, Gelegenheitsarbeiter auf Farmen, Eisenbahn Entwicklung: ZW, Rind: p.o Aufnahme Eier -> Oncosphäre wird im Dünndarm frei -> Einwanderung Blut/Lymphe (meisten Oncosphären sterben in Leber) -> Blutstrom -> quergestreifte Muskulatur -> 4 Mte Entwicklung -> infektionstüchtige Zystizerken (erbsengross) -> Cysticercus bovis (Blasen 0,5cm mit 1 Kopf) Msch: Infektion durch Aufnahme rohem, finnenhaltigem Rindfleisch -> Dünndarm Ausstülpen Skolex, Anheftung an Mukosa -> adulter BW; Ausstoss erster Glieder 2-3 Mte p.i (Bw lebt Jahre bis Jahrzehnte) Prädiletkonsstellen: Kau- & Zungenmuskulatur, Diaphragma, Herz (hier sterben Zystizerken zuerst ab -> Verkalkung), pränatale Infektion möglich (Kälbern) Pathogenese, Klinik: Msch: keine pathologischen Veränderungen, idR symptomloser Befall (gelegentlich: Hunger, Durchfall, Abmagerung, Bauchschmerzen, Eosinophilie, Reinfektion möglich) Rd: schwacher Befall meist symptomlos; lokal: Eosinophilie, Aktivierung Histiozyten, Fibroblasten; Massenbefall: Fieber, Unruhe, beschleunigte Atmung Diagnose: Msch: Nachweis Proglottide -> DDs zu Taenia solium mittels Färbung (Karmin) seltener: Taenia-Eier im Kot nachweisbar sehr gut: Kopro-Ag-ELISA (auch für Therapie-Kontrolle geeignet) Rd: Fleischkontrolle -> Nachweis Finnen -> 3 Formen: weissl. getrübte Blasen + deutl. durchschimmerndem Skolex (vitale Zystizerken) rötliche Blasen + schwach erkennbarer Skolex (degenerierend) bindegewebig abgekapselte/verkalkte Gebilde (Skolex idR abgestorben) Serologie Rd: Sensitivität gering Therapie: Fleischkontrolle: stark finnenhaltig -> genussuntauglich; schwach finnenhaltig -> -20°C, 5d Bekämpfung: getrennte Gruben menschl Fäkalien & tierischer Abgänge; Klärschlamm nur auf Ackerflächen (Herbst) bringen; Pasteurisieren; oder lange warten -> Eier sterben Immunisierung: Interaktionen zw spez. humoraler und zellvermittelter Immunität zu gew. Grad Protektivität -> vakzinierte Mutter kann Ig über Colostrum weitergeben
• Taenia solium Allgemeines: weltweit; prakt. verschwunden in Länderm mit obligat. Schlachttieruntersuchung und guter Hygiene (Cave: Imigranten aus Endemiegebieten) Morphologie, Entwicklung: 4 Saugnäpfe, Rostellum, doppelter Hakenkranz Länge 3-4m Proglottide: gravid, länger als breit Uterus: 7-13 Seitenäste Eientwicklung bis Zystizerkoid: 2-3Mte Pathogenese, Pathologie: ggr pathologische Veränderungen unspez klinis. Symptome, wie bei T. saginata Msch: Zystizerkose (bes. gefürchtet: Neurozystizerkose = Swiss cheese disease) Infektionsmodus: Aufnahme Eiern; reife Glieder -> rückperistaltische Bewegung -> hatching in Magen -> Oncosphären in Blutbahn Lokalisation: Neurozystizerkose, okuläre zystizerkose, Weitchteile, v.a Muskulatur und s.c Symptome: Epilepsie Diagnose: Nachweis Darminfektion (adulter Bw) -> wie T.saginata Zystizerkose: CT, NMR, Serologie (ELISA, Immunoblot) Prophylaxe: gutes Kochen von Fleisch (gefrieren abgeraten, da meist ungenügend); Sanierung der hygienischen Verhältnissen Therapie: Msch, adulter Taenia-Befall: Niclosamid, Praziquantel, Albendazol Msch, Zystizerkose: Praziquantel + Corticosteroide; Albendazol + Corticosteroide Rd: Mebendazole/Albendazole -> nicht befriedigend -> Praziquantel tötet Zystizerken ab (100mg/kg KGW)
• Echinokokkosen (gehören zu Taeniiden) --> E.multilocularis "gefährlicher kl. Fuchsbandwurm" Vorkommen: auf nördlicher Hämisphere (in Mitteleuropa E.multilocularis & E.granulosus) Entwicklungszyklen: Adulte im Dünndarm Karnivoren (Fuchs, Hd, Ktz) -> bis 80'000 Würmer, aber EW wird nicht krank nach 2-3Mte geben Proglottide mit Eier ab (200 pro Schwanz) gelangen mit Kot an Aussenwelt (wird von Hd gefressen, Mäuse nehmen auch auf und verteilen auch auf Feld, wo Früchte -> Cave, was von offenem Feld essen!!) Ei sieht aus wie Taenienei, aber nur infektiös für ZW (Maus, "Msch") im Magen Hülle (hexagonale Keratinblöcke) aufgelöst und Oncosphäre, die noch feiner Lipidmembran als Schutz gelangt in Darm -> dort wird Membran durch Gallensalze aufgelöst -> Oncosphäre wird so aktiviert-> dort viaMesenterialvenen und Lymphgefässe in Leber -> macht dort Tumorgewebe -> viele Vesikeln/Bläschen -> werden zu reifen Metazestoden (Finnen) -> säter Kopfanlagenbildung (Protoskolizes) -> infektikös aus primären Vesikeln entstehen externe Ausstülpungen, die zu Tochtervesikeln reifen Maus mit Tumorgewebe wird gefressen -> gelangt in EW (zu kl %-Satz auch Hd als ZW, Msch -> Fehlwirt -> dort zwar Bläschen/Tumor, aber ohne Kopfanlagen Msch: hauptsächlich in Leber, metastasierbar in Lunge, Niere, ZNS; Symptome 10-15 Jahre Präpatenzzeit: 4W (28d) Patenz: 2-3 Mte (so lange lebt er) meiste Tiere: 10-100 Bw Eier pro EW / d: 126'000, aber im EW apathogen Eier: kleben v.a an Schwanzregion Hd; aber auch an Schnauze, wenn Aas fressen hohe Tenazität: in Wasser (4°C -> leben 16Mte); langes Einfrieren (-18° bis -27°C -> überleben); sterben bei: T (- 80°C bis -83°C -> innerhalb 2-4d tot) oder von (60-80°C -> innerhalb 5min tot) Luftfeuchtigkeit: verlieren Infektionösität bei 27% bei 25°C (innerhalb 24h) oder bei 15% mit 43°C (innerhalb 2h) nur Javelwasser gut wirksam = Natriumhypochlorid-Lösung -> 1h einwirken lassen und hochkonzentriert! Epidemiologie: in CH 2 Ecchinococcus-Arten: E.granulosus: parasitiert im Hund, Finnen v.a im Rd; auch Msch empfänglich für Finnen, weltweit verbreitet, vers. Stämme E.multiloculares: v.a Rotfuchs, auch Hd, Ktz; ZW (Fledermaus, Schermaus, Bisamratte, auch Msch) -> Infektion Msch peroral Klinik/Msch: Ansiedelung Finnen E.multilocularis: 95% in Leber, kann sekundär zu Metastasierung (wenn Bläschen losgelöst) kommen; infiltratives, tumorähnliches hineinwachsen der kleinbalsigen Konglomerate; Letalität sehr hoch -> alveoläre Echinokokkose E.granulosus: 60% Leber; 20% Lunge, 20% andere Organe; je nach Grösse & Lokalisation der Finnen -> Befall verlöuft latent/asymptomatisch oder mit weniger schweren Symptomen -> aber raumfordernd -> Beeinträchtigung Organfunktionen -> zystische Echinokokkose Diagnose: durch Nachweis im Kot ausgeschiedener Proglottide und/od Eier -> unsicherer Nachweis! und erst möglich nach Patenz Eier den Taenia-Arten sehr ähnlich -> Artdifferenzierung mit PCR immunologische Verfahren -> Kopro-Ag (weisen metabolische Produkte von Echinococcen nach mittels ELISA) -> geeignet auch in Präpatenz -> Früherkennung (dann noch keine Eier produziert -> ungefährlich) tote Tiere: Nachweis im Dünndarm -> müssen vorher zuerst aus Sicherheitsgründen tiefgefroren werden Msch: Serumkörpernachweis, CT, MRI Therapie: möglichst Radikalresektion & dann Albendazol (Einnahme mit Fett) lebenslang Prophylaxe: Eier empfindlich gegen trockene, warme Räume (Tod innerhalb 1W); Tieffrieren, Erhitzen; Praziquantel-Dosierung alle 4W infizierte Tiere: mit Praziquantel behandeln; duschen & Kot einsammeln für 4d (Handschuhe in dieser Zeit); kontaminierte Flächen mit hochprozentigem Javelwasser reinigen -> Tierhalter vom Arzt untersuchen lassen Allgemeines: Häufigkeiten E.multilocularis in CH: im Durchschnitt 0,3% (einer auf 300 Hd infiziert) -> hochgerechnet jährlich 16 Tonnen infizierter Hundekot, der nicht entsorgt -> alle 4W mit Praziquantel behandeln  

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