Veterinärmedizin Parasitologie (Subject) / Parasitologie Helminthologie (Würmer); Trematoden (Saugwürmer) (Lesson)
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Parasitologie Trematoden (Saugwürmer)
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- Dicrocoelium dendriticum (Kleiner Leberegel, Lanzettegel) Vorkommen & Verbreitung: v.a nördl. Halbkugel Schf, Rd, Zeige, NWK, selten (Sw, Pfd, Hase, Msch..) Prävalenzen: Kuh: 10-60% Rd: 10-30% (8-14% Mischinfektion F.hepatica & Dicrocoelium) Masttiere: 2% Schf: 45% Hd/Ktz: gelegentlich Einachweis (Darmpassage) Erreger & Entwicklung/Epiemiologie: Präpatenz (Infektion bis Ausscheidung): 40-55d Tenazität der Eier: >25°C bis 2 Mte; 10-18°C 3-11 Mte (bei Feuchtigkeit) normalerweise nutzen Parasiten wasserbezogene Zwischenwirte, hier aber nicht! (kalkbezogene -> Jura) Dicrocoelium (Adulte in Gallengängen, geschlechtliche Vermehrung) Eiausscheidung mit Operkulum (Deckel) Ei gelangt auf trockenen Untergrund, von Landschnecke aufgenommen, Operkulum öffnet sich und Larve kommt raus (in Leibeshöhle Schnecke; Muttersporozyt in Mitteldarmdrüse) Muttersporozyt -> darin Tochtersporozyt -> darin Zerkarien Zerkarien schwimmt in Leibeshöhle Schnecke, erhöht Schleimproduktion Schnecke -> gelangt mit Schleim durch Schleimdrüsen nach aussen -> Schleim (Zucker; Carbohydrat) -> wird von Ameisen aufgenommen) in Ameise -> Metazerkarien (Schutzhülle), eine geht in Suboesophagalganglion -> Nervensystem -> wenn kühl -> Ameise beisst sich in Gras fest -> wird von Kuh gefressen -> Endwirt in Magen Hülle von Metazerkarien aufgelöst -> gehen durch enterohepatischen Kreislauf in Gallengänge der Leber enterohepatischer Kreislauf: Ductus choledochus -> geht durch Kopf von Pankreas und mündet in Papilla duodeni major zusammen mit Ductus pancreaticus (Öffnung wird durch M.sphincter oddi kontroliert) -> Parasit auf umgekehrten Weg in Leber (da klein und schwach kann nicht durch Epithel!) Epidemiologie: grösstes Infektionsrisiko: April bis Juni (Überwinterung in Schnecke oder Gallengängen), Infektion Ameise im Frühjahr; und Herbst Risiko (Freisetzung Eier) -> Eiausscheidung kumuliert bis in Herbst Präpatenz: Schnecke: ca 4 Mte (min.) Ameise: 4d Endwirt: 50d Total mind: 7 Mte Pathogenese/Pathologie: Ansauggebiet an Wänden Gallengänge & Gallenblase -> Epithelzellverlust, aber kein Blutverlust! Einwanderung Leukozyten (v.a Eosinophile) -> Cholangitis (Entzündung) -> Wucherung Gallengänge & BG-Einlagerung (leichte Fibrose) starke Proliferation Epithel und Mucosa -> starke Muzinbildung (Nahrung für Parasit) Makroskopisch: grau-weisse Gallengänge, Lymphfollikel sichtbar, bei starkem Befall: Lumina der Gallengänge erweitert, verdickte Wand Immunreaktion nicht protektiv -> Kumulation bei Reinfektion möglich Ei aus Ovar -> gelangen in Oviduct -> Dottergänge münden ein -> verbreitete Stelle Oviduct (Ootyp): Eizelle mit Dotterzelle mit Schale versehen -> gelangen in Uterus (je dunkler Uterus, desto reifere Eier) Dottersack = Vitelarien Klinik: Dikrozöliose: meist chronisch verlaufend meistens ggr Störungen, kaum Funktionsverlust Wirt, evt. verminderte Gewichtszunahme, Leistungsminderung, Entwicklungsstörungen, (Leukozytose) bei starkem Befall gelegentlich Durchfall Befallsintensität: 20'000 pro Tier bei Schaf (gering bei Rd) befallene Lebern werden verworfen Diagnose: schwacher Befall meist übersehen Einachweis: Sedimentation, Flotation Charakterisierung Ei: Form (oval,rund); Farbe (dunkelbraun); Grösse (25-40μm); Wand (dick, dünn, glatt, rau); Inhalt (Mirazidium); Besonderheiten Therapie / Bekämfpung: bei starkem Befall Chemotherapie Ende Juni (Ende Hauptinfektionsperiode) und bei Aufstallung (im Herbst) versucht werden Reduktion Wurmbürde durch: Schaf: Abendazol (15mg/kg Kgw p.o SI=2); Netobimin (20mg/kg Kgw p.o) Rd: Fenbendazol (33mg/kg Kgw p.o, Futterzusatz, BRD); Netobimin (20mg/kg Kgw p.o; Futterzusatz, BRD; wirkt auch gegen Fasciola) NWK: Praziquantel (50mg/kg Kgw p.o (Suspension); auch gegen Bandwürmern, Fuchsbandwurm Spezialfall NWK: keine Resistenzen, da in Südamerika nicht vorkommend kann zu Todesfällen führen Symptome: meist unspezifisch, oft Festliegen, Dyspnoe, Exitus Pathologie: vergrösserte, fibrosierte Leber; schweres Lungenödem Diagnostik: Sedimentation & Flotation (beides!) Lernziele: Beschreibe Entwicklungszyklus Parasiten mit jeweiligen Zeitdauern Nenne wichtigsten Wirtstierarten Beschreibe: Pathogenese & Klinik Welche Wirkstoffgruppen können zur Therapie der Dicrocoeliose eingesetzt werden, gibt es Bekämpfungsstrategien (wirt. Verlust zu gering, so dass bisher keine Schemen entwickelt wurden!)
- Fasciola hepatica (grosser Leberegel) Vorkommen & Verbreitung: Mitteleuropa, Schaf, Rind, aber auch: Ziegen, Pferd, Sw, Kaninchen, Hase, Mensch gemässigtes Klima, Süsswasser & Süsswasserschnecken (Galba truncatula) jedes 5.-10. Rind betroffen 590.- wirt. Verlust pro Tier & Jahr -> Verlust auch in Milchleistung, Fruchtbarkeit Entwicklung/Epidemiologie: Eierproduktion: täglich 20'000 pro F.hepatica im Schaf (bei Rd weniger) Tenazität Eier: im feuchten Kot: Monate trocken: sterben rasch ab Stapelmist: abgetötet nach 10d Gülle: abgetötet nach 55d bei 18°C, abgetötet nach 76d bei 8°C chronisch infizierter Endwirt -> Adulte in Gallengängen Eier gelangen über Darm nach draussen -> Eier noch nicht embryonisiert -> gehen ins Wasser im Wasser wenn über 12°C -> Larven entwickeln sich -> Mirazidium Deckel des Eies öffnet sich und Mirazidium schlüpft (bewimpert und schwimmt, sucht Schnecke) bohrt sich in Schnecke bis in Leibeshöhle Schnecke -> Sporozyste -> Redie (beide Stadien = ungeschlechtliche Vermehrung) -> Tochterredie -> Zerkarie Zerkarien verlassen Wasser oder heften sich an Wasserpflanzen oder Landpflanzen verlieren Schwanz und machen Schutzhülle -> Metazerkarie Metazerkarie wird gefressen -> Hülle aufgelöst -> Parasit kann sich mit Haken durch Darmwand bohren und direkt Leber aufsuchen -> bohrt sich durch Leberparenchym und wächst so -> bildet Gänge -> wenn Adult geht in Gänge, denn nur dort Eiablage macht Sinn -> in Gallengängen geschlechtliche Vermehrung Galba truncatula (Zwergschlammschnecke): v.a im feuchten Gelände leicht alkalischen Böden Primärhabitat (immer vorkommend): Bäche, Entwässerungsgraben, Flüsse Sekundärhabitate: temporäre Gewässer, kleine Senken, ausgetretene Stellen nahe Tränke, Radspuren massive Schneckenvermehrung: Mai, Juni, Juli -> Metazerkarien im August, und Massenweise im Herbst wenn trockene Sommer -> nur wenige Zerkarien -> überwintern in Schnecken -> März, April dann Infektionsgefahr Tenazität: Heu (4-6 Mte), Silage (12d) -> häufigste Infektionen aber über Grünfutter auf Weide Pathogenese/Pathologie: zerstörung Leberparenchym durch wandernde Leberegel (dadurch Freisetzung SDH, GLDH -> Leberwerte) frische Bohrgänge: rot, schwarz; alte: weiss-gelb Reizung & Schädigung Gallengangsschleimhaut durch Kutikularstacheln Blutsaugend -> Verlust Blut & Plasmaproteine über Gallengangsystem in Verdauungskanal Jungegel: durchdringen Dünndarmwand: kl. Läsion, werden durch Fibrinauflagerung verstopft, bei sehr vielen Würmern -> Verkleben Dünndarmwand mit anderen Organen durch Fibrineinlagerungen juvenile Egel: Mehrwöchige Wanderung Leberparenchym; traumatische Leberhepatitis -> abhängig von Anahl; Sekretion Proteasen -> Zerstörung Parenchym & Gefässen; Zelltrümmern & Blut in Bohrgängen hinterlassen -> kann in Peritonealhöhle gelangen Jungadulte: Eindringen in Gallengänge -> chronsich-fibröses Stadium -> Hyperplasie Gallengangepithels durch Stoffwechselaktive Sub (Prolin, das für Kollagensynthese wichtig) & Stacheln -> Sickerblutungen -> hämorrhagische Anämie (Hauptsymptom chronischer Fasciolose) Auflockerung Zellverband -> Hypoalbuminämie -> Senkung kolloid-osmotischen Druckes im Blut -> Ödeme (v.a Haut, Kehlgang, Brust, Unterbauch -> evt. Aszites und wässeriges Fleisch) Abweiden: Fh frisst hyperplastische SH Klinik: chronisch (häufig Rd), akut (Schaf mittel), subakut (häufig Schaf Chronisch: ab Dezember (Anhäufung Adulter) alle Altersgruppen betreffend Gewichtsverlust (allmählich), SH (+/- blass), Krankheitsdauer (W/Mte), Anämie (+/-, hypochrom), Hypoalbuminämie & Eosinophilie kann auftreten muss aber nicht Leber: Fibrose, Cholangitis, Kalkeinlagerungen (Rd), zirrhotisch Bauchhöhle: Peritonitis +/- 500 Parasiten in Leber, v.a in Gallengängen, Eier sind im Kot vorhanden Akut: Sept-Nov. (Aufnahme Metazerkarien) Jungtiere in oder nach 1. WEideperiode Gewichtsverlust (schnell), SH (normal), Krankheitsdauer (Tage), Anämie (+, kann anfangs fehlen, normochrom), Eosinophilie, Retikulozytose, Hypoalbuminämie, Leberenzyme im Serum erhöht (SDH, GLDH) Leber: vergrössert, hämorrhagisch, Bohrgänge -> Hepatitis, Fibrinablagerungen Bauchhöhle: Peritonitis, Exsudat, plötzliche Todesfälle 800-2'500 Parasiten in Leber, v.a Parenchym, keine Eier im Kot subakut: Okt-Dez Jungtiere in oder nach 1. Weideperiode Gewichtsverlust (schnell), SH (blass), Krankheitsdauer (Wochen), Anämie (hypochrom), Eosinophilie, Hypoalbuminämie, Leberenzyme erhöht (SDH, GLDH) Leber: vergrössert, Fibrose, Bohrgänge, verd. Gallengänge Bauchhöhle: Peritonitis, Exsudat, submandibuläres Ödem 500-1'500 Parasiten in Leber, v.a Parenchym und Gallengänge; Eier im Kot nachweisbar klinische Symptome: Inappetenz, mangelhafte Futterverwertung, Gewichtsabnahme, blasse SH (Anämie), zT Ödembildung (gut sichtbar am Kehlkopf) Pfd bisher schlechter Wirt, meist subklinisch verlaufend, wenn chronisch ähnlich Wdk Widerstandsfähigkeit Wirt: z.B Rind: Ablagerung Kalzium & Phosphor-Hydroxylapatit -> verstopft Bohrgänge -> Würmer verhungern -> Verkalkungen -> kann aufgelöst werden und Leber kann regenerieren ausgeprägte humorale & zelluläre Immunantwort bei Schaf (nicht protektiv) & Rd Reinfektion Rd: nur in 20% der Fälle; Teilimmunität; Schutzwirkung nur bei Wanderstadien, da wenn Parasiten in Gallengängen angekommen, können AK nicht mehr angreifen Teilschutz nur durch Vakzinierung mit Metazerkarien-Ag (nicht mit Adult-Ag) Diagnose: Anamnese: Herbstweide, nasses Grünland, subakute oder chronische Form im Vorwinter, Anämie, Hypoalbuminämie, erhöhte Leberenzymwerte (SDH, GLDH, GGT) -> Fasziolose Einachweis: fast nur bei chronischer Form mittels Sedimentation Ei: 140x80μm gross; goldgelb, Deckel am spitzen Pol (Operculum), Inhalt (Eizelle, viele Dotterzellen), dünne Schale Immundiagnose: Kreuzreaktion v.a mit Zystizerkose Therapie/ Bekämpfung: ZW-Bekämpfung, Begrenzung Metazerkarienaufnahme, Chemotherapie (Prophylaxe) Ausschaltung ZW: nicht möglich bei Primärhabitaten; aber Sekundärhabitate trockenlegen, erhöhte, drainierte Standplätze für Tränke, Biol. Schneckenbekämpfung -> Enten, Dipterenlarven, Protozoen... Metazerkarien: Ansteckungsprophylaxe: Auszäunen Primär-& Sekundärhabitate; Futter aus durchseuchten Gebieten trocknen/silieren Fasziolizide: Wirkstoff auf juvenile Stadien -> Triclabendazol (Fasinex) -> Behandlung Kälber (Okt), Rind (Nov), Schaf (August & Okt); Closrsulon (wird mit Ivermectin verabreicht) chronische Fasziolose: warten bis alle Juvenile adult sind und in Gallengänge gehen -> erst dann entwurmen, deshalb 8W nach Aufstallen; Eliminierung Adulter: Kälber Schaf (Lämmer müssen nicht behandelt werden); 8W nach Aufstallung & Sicherheitshalber noch 4W vor Weideaustrieb; Rinder, Kühe: 12W nach Aufstallung akute Fasziolose: Juvenile, die sich durchfressen -> Triclabendazol! Tiere müssen behandelt werden, wenn sie infiziert sind, sonst bringt nichts