Innere Medizin (Subject) / Gastro 2 (Lesson)

Examensvorbereitung

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• Was sind Downhill-Varizen? kompressionsbedingte Ösophagusvarizen im oberen Drittel z.B. bei Mediastinaltumoren
• Wie wird die akute Ulkusblutung eingeteilt? nach Forrest I: Zeichen der akuten Blutunga: spritzend, arterielle Blutungb: diffuse Sickerblutung II: Zeichen der vor kurzem stattgehabten Blutunga: Läsion mit Gefäßstumpfb: Läsion mit Koagelauflagerungc: hämatinbedeckte Läsion III: Läsion ohne Blutungszeichen bei positiver Blutungsanamnese
• Wie werden Varizenblutungen therapiert und wie erfolgt die initiale Blutstillung? Ösophagusvarizen: endoskopische Gummibandligatur Fundusvarizen: Sklerosierung initiale Blutstillung:-80% Terlipressin oder Somatostatinanaloga (↓Pfortaderdruck)-alternativ: Ballonkompression mit der Senkstaken-Blakemore-Sonde bei Ösophagusvarizen und mit Linton-Nachlas-Sonde bei Fundusvarizen, Cave: regelmäßige Entblockung zur Prophylaxe von Schleimhautnekrosen
• Wie hoch ist die Gesamtletalität bei GI-Blutungen? 10%
• Wie erfolgt die Gefäßversorgung der Leber? 75% venöse Splanchnikusgefäße: sauerstoffarmes, nährstoffreiches Blut aus den nicht paarigen Organen des Bauraums -> V. portae (Pfortader) sammelt dieses Blut 25% arteriell über den Truncus coeliacus (A. hepatica)  
• Was sind Funktionen der Leber? Kohlenhydratstoffwechsel: Glykogensynthese, Glykogenolyse, Glukoneogeese, Glykogenspeicher Proteinstoffwechsel: Synthese von Albumin, Transportproteinen, Akute-Phase-Proteinen, Gerinnungsfaktoren, Komplementfaktoren, Cholinesterase, α1-Antitrypsin, α-FetoproteinProteinabbau unter Bildung von Ammoniak Fettstoffwechsel:Bildung freier FS, Lipolyse, Cholesterinsynthese, Phospholipidsynsthese Vitaminspeicher: A, D, E, B12 Biotransformation: Entgiftung, (In)aktivierung von Hormonen Exkretionsfunktion: Ausscheidung gallepflichtiger Substanzen wie Bilirubin, Gallensäuren, Cholesterin, Phospholipide, Steroidhormone, Thyroxin, viele Medikamente Harnstoffsynthese: Umwandlung von neurotoxischem Ammoniak (NH3) in Harnstoff -> Ausscheidung über Nieren immunologische Funktion: Kupffer-Zellen, Produktion von Komplementfaktoren und Akute-Phase-Proteinen Regulation Säure-Base-Haushalt: über Harnstoffsynthese unter Bikarbonatverbrauch Verdauungsfunktion: Emulgierung von Lipiden im Dünndarm durch Bildung von Mizellen mit Gallensäuren
• Welche Möglichkeit hat die Leber, den Säure-Basen-Haushalt zu beeinflussen? in der Leber erfolgt die Harnstoffsynthese unter Bikarbonatverbrauch Azidose -> ↓Harnstoffsynthese -> ↑Bikarbonat
• Wo findet man Ito-Zellen und was ist ihre Funktion? im Disse-Raum der Leber, hepatische Sternzellen enthalten Vitamin A, dienen der Fettspeicherung Stimulierung durch TGF-β1 -> Kollagenbildung bei Leberzirrhose  
• Was ist Bestandteil der Glisson-Trias? Konstellation 3er anatomischer Strukturen, die sich in den Periportalfelder der Leber befinden 1. interlobulärer Gallengang 2. interlobuläre Arterie (A. hepatica) 3. interlobuläre Vene (V. portae)  
• Welche Leberenzyme gibt es? TransaminasenGPT: ZellmembranfunktionsstörungenGOT: Zelluntergang (Mitochondrien) Cholinesterase ChE: Indikator für Lebersyntheseleistung γGT und alkalische Phosphatase AP: ↑ bei Cholestase
• Was ist der De-Ritis-Quotient? Verhältnis von GOT/GPT normalerweise kleiner 1 pathologisch bei alkoholbedingten Leberschäden und Lebermetastasen: größer 1  
• Was sind Leberhautzeichen? = charakteristische Veränderungen der Haut bei Leberzirrhose Spider naevi Weißnägel Lackzunge Hautatrophie (Geldscheinhaut) Palmarerythem Caput medusae Striae Petechien Bauchglatze Gynäkomastie (durch ↓Abbau von Östrogenen)
• Wann spricht man von einem Ikterus? Serum-Bilirubinwert > 1,5 mg/dl bzw. > 26 mmol/l
• Was ist ein flapping Tremor? grobschlägiges Zittern der Hände, das vor allem bei metabolisch bedingten Enzephalopathien auftritt (z.B. hepatische Enzephalopathie)
• Was sind Xanthome/Xanthelasmen und wann treten sie auf? harmlose, orange-gelblich schimmernde, knoten- bis plaqueartige Fettablagerungen in der Haut bei ↑Cholesterin
• Weshalb treten bei Lebererkrankungen eine Gynäkomastie und Hodenatrophie auf? durch den ↓ Abbau von Östrogenen durch die Leber
• Was ist der Morbus Wilson und welcher Befund ist pathognomonisch? = genetische Störung des Kupferstoffwechsels -> verminderte Ausscheidung von Kupfer -> ↓ Coeruloplasmin im Verlauf Leberzirrhose Kayser-Fleischer-Kornealring  
• Wann spricht man von einer vergrößerten bzw. verkleinerten Leber? vergrößert: > 12 cm in der Medioklavikularlinie - bei akuter Entzündung oder Herzinsuffizienz verkleinert: < 12 cm in der Medioklavikularlinie - bei zirrhotischer Schrumpfung
• Was ist bei Aszites auslösbar? Wellenschlag-Phänomen
• Was testet der Koller-Test? Als Koller-Test bezeichnet man ein Diagnoseverfahren zur Abklärung eines unklaren Quick- Abfalls. intravenösen Applikation von Vitamin K mit vorangehender und nachfolgender Bestimmung des Quick-Wertes. Eine Steigerung post injectionem ist beweisführend für eine enterale Resorptionsstörung (Malabsorption). Bei gleichbleibend niedrigem Quick liegt eine hepatisch bedingte Synthesestörung der Vitamin K- abhängigen Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) vor.
• In welchen Organen kommt die gammaGT vor und wann ist sie erhöht? Leber, Niere, Pankreas bei Cholestase erhöht  
• Wann ist ie AP erhöht? bei Leber-, Gallenwegs- und Knochenerkrankungen
• Was sieht man bei chronischer Leberkrankheit in der Serum-Elektrophorese? Hypalbuminämie (↓α-Fraktion) Hypergammaglobuliämie (↑ und breite γ-Fraktion) aufgrund ↑ Immunglobulinbildung in der Milz durch gastrointestinale Ag, die bei ↓Leberfunktion unzureichend eliminiert werden ↑IgM bei PBC (primär biliäre Zirrhose) ↑IgA bei Cholestase ↑IgG und ↑IgA bei alkoholischen Leberschäden nur ↑IgG bei chronisch-aggressiver Hepatitis
• Was ist AFP und wann ist es erhöht? alpha-Fetoprotein erhöht bei HCC, Hepatitis, Leberzirrhose und embryonalen Tumoren
• Für welche Erkrankung sind AMA pathognomonisch? PBC primär biliäre Zirrhose (90%) antimitochondriale Antikörper
• Welche Marker finden sich bei autoimmuner Hepatitis? ANA (antinukleäre AK) Anti-SMA (AK gegen Smooth-muscle-Ag) Anti-LKM (Liver-kidney-microsomes-AK) Anti-SLA/LP (AK gegen soluble-liver-Ag/Liver-Pancreas-Ag)
• Wie hängt der Fluss in der Pfortader mit dem Ausmaß einer portalen Hypertension zusammen und wie misst man ihn? Doppler-Sonographie Fluss in der Pfortader korreliert umgekehrt proportional mit dem Ausmaß der portalen Hypertension Extremfall: Flussumkehr Darstellung rekanalisierter Umbilikalvenen
• Was ist das Mittel der Wahl zum Nachweis von Leber-Hämangiomen, zur Darstellung von Abszessen, Metastasen und Eisenablagerungen? MRT
• Was ist die MRCP? Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie Darstellung des biliären Systems
• Wozu dient die hepatobiliäre Sequenzszintigraphie? Beurteilung der hepatobiliären Funktion und der Galleabflussverhältnisse Differenzierung solitärer Leberherde
• Was ist die ERCP, was sind Indikationen, was Komplikationen? endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie Sondierung des Ductus choledochus über die Papilla Vateri, retrograde Injektion von KM Darstellung der extra- und intrahepatischen Gallenwege und des Pankreasganges wichtigste Indikation: Diagnose und Behandlung bei posthepatischer Cholestase (Spaltung der Papille mit Gallensteinextraktion bzw. Stenting bei obstruierendem Tumor) Komplikation: Pankreatitis
• Was ist eine Lipofuszinose der Leber? braungelbe Pigmentierung Entstehung beim Abbau von Lipoproteinen zelleigener Organellen im Alter physiologisch in früherem Lebensalter bei Kachexie und Analgetikaabusus
• Wann springt man von Leberverfettung, wann von Fettleber? Leberverfettung: histologisch nachweisbare Verfettung > 5% der Hepatozyten Fettleber: Verfettung > 50% der Hepatozyten
• Welche Formen einer Fettleberhepatitis gibt es und mit welcher Gefahr geht diese einher? alkoholische Steatohepatitis (ASH) nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH)-übergewichtige Frauen-Diabetes mellitus Gefahr: erhöhtes Risiko für Leberzirrhose und HCC
• Was sind Mallory-Körperchen und wann findet man sie? hyaline Filamentaggregate im Zytoplasma v.a. bei ASH, aber auch bei PBC und Morbus Wilson
• Was sind Ursachen einer Fettleber? metabolisches Syndrom chronischer Alkoholabusus Eiweißmangel Medikamente: Glukokortikoide, Tetrazykline, MTX langristige parenterale Ernährung Schwangerschaft jejunoilealer Bypass
• Wie wird die Diagnose einer Leberverfettung gestellt? Sonografie: Hepatomegalie, vermehrte Echodichte Labor: ↑Leberwerte, ↑γGT, bei Fettleberhepatitis: + ↑Transaminasen (GPT > GOT) in 35% Fibose oder Zirrhose
• Was ist das Reye-Syndrom? akute Enzephalopathie mit fettiger Degeneration der Leber Auslöser: Virusinfektionen, ASS v.a. Kinder zwischen 4 und 12 Krampfanfälle, Koma 50% Letalität
• Was ist eine Cholestase, welche Formen werden unterschieden, was sind Symptome und was Spätfolge? = "Rückstau" von gallepflichtigen Substanzen ins Blut -intra- vs. posthepatische Cholestase -Leitsymptome: Ikterus, brauner Urin, entfärbter Stuhl, Pruritus -weitere: Xanthelasmen, Steatorrhö, Meteorismus, ↓Gewicht, Inappetenz, ↓Resorption der fettlöslichen Vitamine -Spätfolge: biliäre Zirrhose
• Wie erfolgt die Diagnostik bei Cholestase? Labor: ↑konjugiertes Bili, ↑AP, ↑γGT intrahepatische Cholestase: meist kein Juckreiz oder entfärbter Stuhl, oft Zeichen der Leberzellzerstörung extrahepatische Cholestase: Juckreiz und Stuhlentfärbung durch völlige Obstruktion des Gallenflusses Unterscheidung durch Sonographie
• Was ist die Definition einer Leberfibrose und -zirrhose? Fibrose = Bindegewebsvermehrung bei erhaltener Läppchenstruktur Zirrhose = zusätzlich Leberzellnekrosen und Zerstörung der Läppchenstruktur -> Leberinsuffizienz, portale Hypertension
• Wie erfolgt die Regeneration des Lebergewebes? unkoordiniert in Form von Regeneratkoten  
• Wie ist das akute Leberversagen definiert? 1. akuter Ikterus und Gerinnungsstörung 2. hepatische Enzephalopathie durch ↑Ammoniak 3. Ausschluss einer vorbestehenden chronischen Lebererkrankung
• Was sind begleitende Komplikationen bei akutem Leberversagen? Hypoglykämie: Ausfall der hepatischen Glykogenolyse und Glukoneogenese GI-Blutungen: ↓Gerinnungsfaktoren, stressbedingte Ulzeration der Magenschleimhaut, portale Hypertension respiratorische Insuffizienz: interstitielles Lungenödem Infektionen: gestörte Kupffer-Zellen, ↓ Komplement
• Was ist der schnellste Indikator bei akutem Leberversagen und welche Parameter sind ansonsten von diagnostischer Bedeutung? schnellster Indikator: Vitamin-K-abhängiger ↓ Gerinnungsfaktor VII (HWZ von nur 5-6 h) ↑Transaminasen, Ikterus ZNS-Symptome ↑Prothrombinzeit, ↑Ammoniak, ↓Albumin  
• Wie erfolgt die Therapie bei akutem Leberversagen? eiweißreduzierende Maßnahmen (Hirnödem) orale verzweigtkettige AS (konkurrieren mit neurotoxischen AS um aktiven Transport ins Gehirn) Ornithin i.v. (verbesserte Harnstoffsynthese und Ammoniakelimination) Leber-Tx
• Wann spricht man von portaler Hypertension? ↑Gefäßwiderstand im Pfortadersystem Druck > 6 mmHg
• Was sind Symptome im Rahmen einer portalen Hypertonie? Aszites (Hypervolämie der Splanchnikusgefäße mit ↑Transsudation) ↓ oder Umkehr des Blutflusses in der Pfortader -> Ausbildung von Kollateralkreisläufen zwischen der V. portae auf der einen und der V. vaca inferior und V. cava superior auf der anderen Seite
• Was sind mögliche Kollateralkreisläufe bei portaler Hypertension? -Ösophagus- und Fundusvarizen -Venenkonvolute im Rektumbereich -Caput medusae (Wiedereröffnung der V. umbilicalis im Lig. teres hepati) -splenorenale Shunts mit nachfolgender Proteinurie  
• Was sind Ursachen der portalen Hypertension? 1. prähepatischer Block vor Eintritt der Pfortader in die Leber 2. intrahepatischer Block mit Verengung vor, in oder hinter den Sinusoiden    präsinusoidaler Block: PBC, Morbus Wilson, Schistosomiasis   intrasinusoidaler Block: chronisch aktive Hepatitis, Leberzirrhose   postsinusoidaler Block: Leberzirrhose durch Hindernis in den          Zentralvenen  und mittelgroßen Lebervenen 3. posthepatischer Block bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz und Budd-Chiari-Syndrom

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