Veterinärmedizin (Subject) / Sehnen & Muskeln (Lesson)

This lesson was created by Sarah5.

Learn lesson

This lesson is not released for learning.

back  |  next 1 / 1

• Aufbau Sehnen 70% H2O, 30% Kollagen Typ I einzelne Kollagenmoleküle -> Fibrille -> Faszikel (umgeben von Endotenon, und mehrere Faszikel umgeben von Endotenon) -> Faser (umgeben von Tenozyten; mehrere davon umgeben von Epitenon gefolgt von Paratenon) -> dies macht Sehne aus verschiedene Fasertypen: Typ I: spindelförmige, ausgereifte Zellen Typ II: ovale, heranwachsende Zellen Typ III: Faserknorpel-artige Zellen COMP: cartilage oligomeric Protein: wichtig für Kollagen-Ordnung -> nimmt ab Alter 2 J ab; muss viel vorhanden sein, wo Sehne viel beansprucht wird nicht-kollagene Verbindungsproteine: kleine Proteoglykane (bei Zugkräften, Decorin, Fibromodulin, Lumican, Mimecan) & grosse Proteoglykane (bei Kompressionskräften, Aggrecan, Versican) Sehnen an Gelenken von Sehnenscheide umgeben -> Synovialraum, welcher zusätzlich durch Mesotenon unterteilt ist Blutversorgung der Sehne: via Muskel, Unterstützungsbändern, Mesotenon, Paratenon, Endotenon
• Sehen-Verletzungen Überbelastung chronische Degeneration (OBS) -> oft core-lesions; oft ältere Pfd und bei starker Beanspruchung Core-Lesions: typisch bei Rennpferde -> Verlust Glykosaminoglykan, COMP -> Fibrillen rutschen -> Fibrillen-Ruptur akute Verletzungen (TBS/Bänder) Trauma (perkutane Lazeration; wenig Schutz distal -> Sportverletzung) Schwellungen geben Hinweis auf Sehnenverletzungen Diagnostik: US (Echogenität, Faseranrichtung, veränderte Formen, Ränder, Position, Heterogenität)
• Therapie Sehnen-Verletzungen Therapie: entstehendes Narbengewebe -> erhöhtes Risiko erneuter Ruptur Therapie akuter Verletzung: Physikalisch: Kältetherapie, Kompression, Entzündungshemmer (Phenylbutazon) Regeneration: Biol. Gerüst, stem cells, platelet-rich Plasma Chirurgisch: Tendo splitting: Desmotomie Lig.accessorium OBS (bei degenerativer Sehenverletzung) PSGAG: polysulfierte Glykosaminoglykane -> Verbindungsproteine -> bilden Gerüst chriurgisch akut: Tenoskopie chirurgisch traumatisch: Erstversorgung, Débridement, Nähen, Wundverschluss (Sehnennaht bei Flexoren eher! nicht aber bei Extensoren!) Tenorrhaphy: Vernähen der Sehne
• Muskelruptur - Gradeinteilung Grade I-IV I: Ruptur einzelner Muskelfasern II: Ruptur mehrerer Muskelfasern III: Ruptur eines Faszikels IV: Ruptur des Muskelbauches
• Compartment Syndrom ist immer ein Notfall! Muskel ist mit Faszien ein geschlossenes System -> Einblutungen führen zu erhöhtem Druck -> Gefährdung umliegender Strukturen (z.B. Nerven) -> Nervenschädigung, Ischämie --> Nekrose Therapie: Faszienspaltung in Not-OP
• M.serratus ventralis - Abriss Symptome: abgesunkener Rumpf, herausstehende Schulterblätter; meisst unilateral Therapie: konservativ (v.a. wenn bilateral, da Muskelnähen nicht viel bringt -> reisst gleich wieder; Tiere können gut damit leben) oder chirurgisch (v.a wenn unilateral, Scapula an Rippe heften -> Immobilisation und dann Muskel annähen -> Cave vor Pneumothorax)
• partielle Achillessehnenruptur (Dobermann) M.flexor digitalis superficialis noch intakt -> Überköten
• Totale Achillessehnenruptur plantigrade Stellung
• Fibrosierung Quadriceps v.a Junghunde Prognose: schlecht
• Fibrosierung M.infraspinatus v.a Jagdhunde Klinik: Aussenrotation der VE im Sitz Therapie: einfach Sehne des M.infraspinatus trennen -> keine Schmerzen mehr und Tiere leben gut damit
• Advertisement
• Fibrosierung M.gracillis, M.semitendinosus v.a DSH Klinik: Weben mit Tarsus Therapie: macht man nicht mehr, da nichts bringt, ist nicht schmerzhaft
• Myopathien beim Pferd DOMS: Muskelkater Kreuzschlag = Rhabdomyolysis = panalytische Myoglobinurie = Belastungsmyopathie = Polysaccharidspeicherkrankheit (PSSM) = Monday morning disease genetisch, traumatisch, metabolisch, idiopathisch
• Recurrent extertional rhabdomyolysis (RER) wiederkehrende belastungsbedingte Rhabdomyolyse -> Tying up Freitagskrankheit bei Pfd; v.a 2j nervöse Stuten Anstieg CK (stellt im Muskel Creatinphosphat (P von ATP auf Creatin) her für kurzfristige E-Reserve) Klinik: Leistungsabfall, Steifheit, Ca²⁺-Ausschüttung Therpie: Prophylaxe (Aufwärmphase, Fütterung), Medikamentell (Dentrolene -> vermindert Ca-Ausschüttung -> cave: hepatotoxisch)  
• richtiger Kreuzschlag Klinik: steifer Gang, verhärtete Muskulatur, geschwollene Kruppe, Muskelzittern, Schweissausbruch, dunkler Harn (Myoglobinurie) Labor: ASAT erhöht, LDH erhöht, CK erhöht ASAT: katalysiert Aspartat + Alpha-Glucorat -> Oxalacetat + Glutamat LDH: Lactat-Dehydrogenase: katalysiert Oxidation von Lactat -> Pyruvat aus Oxalacetat kann ebenfalls Pyruvat hergestellt werden Therapie: Ruhe, Wärme, Massage, Infusion (für Elektrolytausgleich) Furosemide (wenn in 30' noch nicht uriniert) Azepromazin: vasodilatorisch Methocarbamol: Muskelrelaxantium Vit E/Selen, Magnesium
• PSSM: Polysaccharid-Speichermyopathie genetisch (QH) dramatisch - lgr LH, "faule" Pfd Diagnose: longieren nach 15min CK messen, nach 4h nochmals schauen Histologie: erkennbar mit PAS-Färbung (Übermässige Glykogenspeicherung, Einlagerung von abnormalen Polysacchariden)
• Hyperkaliämische peridische Paralyse (HYPP) Symptome: Exzitation (Erregung), Muskelschwäche, Stridor (mühe zu atmen), Tremor, Hyperventilation, Tachykardie ko-dominant, Impressive-Linie Pathologie: Dysfunktion Na-Kanäle, Hyperkaliämie Therapie: Acetazolamid (Karboanhydrasehemmer)
• Traumatische Myopathie zu lange auf Seite gelegen (OP), Verletzung zuerst stark geschwollen, dann massivste Atrophie, gefolgt von Regeneration
• Toxische Myopathie Neurotoxine Tetanus: Tiere steif, 3. Augenlied vor, geblähte Nüstern -> Therapie: Ruhe und stressfrei; Pen & Metronidazol Botulismus: schlechte - fragliche Prognose Myotoxine Clostridienmyositis: anaerobe Sporen in Muskel ->Therapie: Schnitte in Haut mit Drains Jonophore
• Atypische Weidemyopathie: schwerer Kreuzschlag Appetit erhalten!, oft junge Tiere, da oft auf Weide CK, LDH, GOT (= ASAT) alles erhöht DDx: Kreuzschlag, Botolismus, Kolik, EMND Muskelzerstörung bis Tod (Mortalität > 90%)
• Weissmuskelkrankheit = stiff lamb disease (Kuh, Pfd, Schf) Fohlen (junge Tiere), je jünger, desto schwerwiegender Selenarme Weide/Heu; Selen-Mangel bei Stute Zellmembranproliferation -> freie Radikale  -> Peroxidation der Membranlipide -> erhöhung der Permeabilität -> Zelltod Selen verhindert Katabolismus der Peroxidasen Vit.E hemmt den Vorgang der Zellmembranproliferation zu Peroxidation der Membranlipiden
• Fibrotische Myopathie durch Sliding stops -> M.semitendinosus & M.semimembranosus (v.a QH)  
• Muskelzellfasern-Typen & Muskelzellen Typ I: oxidativ, langsam kontrahierend, langsm ermüdend Typ II: IIA-Fasern: gemischt oxidativ-glykolytisch, schnell, langsam ermüdend IIB-Fasern: glykolytisch, schnell, schnell ermüdend Satelittenzellen: befinden sich unter BL; Myoblasten -> Regenerationsfunktion Plasmalemma: Schicht unter Endomysium & BL -> direkt auf "Haut" der Fibrille
• Fibrose  Zerstörung BL & Endomysium
• muskuläre Dystrophie: Dystrophiopathie (X-linked) Pathologie: fehlende Expression des Proteins Dystrophin Phase: multiphasisch (Regeneration und Degeneration gleichzeitig) Organe: Herz & Skelettmuskulatur Klinik: Muskelschwäche, Ataxie Prädisposition: junge Rüden (Golden Retriever, Labi, Irish Setter, Rottweiler); Hd, Ktz, Maus
• Myotonie: Ziege, Pfd, Ktz, Hd Pathologie: verzögerte Erschlaffung Muskulatur nach willkührlicher Kontraktion; möglicher Defekt der Ionenkanäle Prädisposition: Schnauzer, Chow chow
• Myasthenia gravis: Hd, Ktz selten Pathologie: zu wenig Rezeptoren, Defekt neuromuskulärer Verbindungen (ACh-System); Muskelschwäche, Megaösophagus -> Aspirationspneumonie Prädisposition: Jack Russel, Fox Terrier glatthaarig, Springer Spaniel Genese: erworben: Bildung AK gegen ACh-Rezeptor (gr. Rassen: Goldi, DSH) kongenital: kleine Hunderassen Diagnose: mit Radioimmunoassay
• Hyperthermie: SW, Pfd Porcines Stress Syndrom (PSS) Pathologie: Punktmutation in Ryanodin-Muskelrezeptor (ryr1) des sER, autosomal rezessiv, K-Kanäle länger offen PSE-Fleisch
• Degenerative Veränderungen: Kreislaufstörungen Kompartment-Syndrom Downer Syndrom (Festliegen Kühe) Verschluss gr. Blutgefässe (häufig Verschluss inguinaler Aufzweigung) Vaskulitis, Vasskulopathie (Bluetongue-Vasculitis)
• Inflammatorische Myopathie: Myositis Parasiten: Helminten: z.B. Trichinose (Trichinella spiralis SW) Protozoen: Cysticercus bovis/ovis; Sarcocystis Bakterien Viren   Eosinophile Myositis Hd: zierkulierende Ig gegen Typ II Myosin (in Kaumuskulatur) Rauschbrand Rind: Clostridium spp (septicum, perfringens, novyi, chauvoei) Holzzunge: Actinobazillose Botryomykose: Satph. aureus (Pfd)
• Ruptur M.fibularis tertius Ruptur meist im Bereich Muskelbauch Fersensehnenstrang locker (da vorne kein Gegenzug) Diagnose: Flexion Knie, Extension Tarsus, Zehenschleifen, Hangbein-LH, ohne Dolenz bie Bewegung, Gonitisprobe pos, Entzündungssymptome, Hämatom im Bereich Ruptur Therapie: Boxenruhe 6W Prognose: günstig, ausser wenn in Sehnenbereich
• Advertisement
• Ruptur M.gastrocnemius (Rd) häufigste Ruptur beim Wdk häufig Muskelbauch oder an Übergang zwischen Muskelbauch und Sehne Klinik: Absinken Tarsus bei Belastung, Knie Extension, Tarsus Flexion; Symptome geringer, wenn Ruptur prox der Vereinigung zw. M.gastrocnemius und M.soleus Diagnose: Beugeprobe, Entzündungssymptome, Hämatom im Bereich Ruptur Therapie: hoher Schienenverband für 6 W, Ruhe für 8W Prognose: ungünstig (Rd, Kuh), günstig (Kalb, Jung-Rd)

back  |  next 1 / 1