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Medizin Klinik (Subject) / Kardiologie (Lesson)
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- Torsade-de-Pointes-Tachykardie 1 Definition Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie zählt zu den ventrikulären Tachykardien. Im EKG sieht man sich um die isoelektrische Linie drehende Wellen (Kammerkomplexe) mit Frequenzen >150 min-1, die sich etwa alle fünf bis zehn Schläge in ihrer Amplitude ändern, was zu ihrem typischen spindelförmigen Aussehen führt. 2 Pathogenese Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie kann durch eine Extrasystole, die in die vulnerable Phase der Repolarisation fällt, ausgelöst werden. Solche Extrasystolen können z.B. aus frühen Nachdepolarisierungen hervorgehen. Einige Faktoren begünstigen dieses Ereignis: verlängerte QT-Zeit (Long-QT-Syndrom) durch Medikamente, besonders Klasse-I und Klasse-III-Antiarrhythmika, aber auch Antibiotika, Psychopharmaka und andere angeborenes Long-QT-Syndrom Bradykardie (physiologische QT-Zeit-Verlängerung) Elektrolytverschiebungen (z.B. Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie) andere QT-Zeit-verlängernde Faktoren wie Herzinsuffizienz, Herzmuskelhypertrophie Ohne einer dieser Faktoren ist die Torsade-de-Pointes-Tachykardie sehr selten. Wie sich schon aus der Liste erkennen lässt, stehen die QT-Zeit-Verlängerung sowie ein verändertes Membranpotential im Vordergrund, wodurch die Zellen verlängert und einfacher aktivierbar sind. Auf diesem Boden entstehen frühe Nachdepolarisationen, die dann eine solche Tachykardie auslösen können. 3 Klinik Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie tritt anfallsweise auf und terminiert sich zumeist von selbst. Schwindel, Synkopen und Übelkeit sind typische Symptome. Die Torsade-de-Pointes-Tachykardie kann allerdings auch in Kammerflimmern übergehen, welches tödlich verlaufen kann. 4 Therapie Falls die Torsade-de-Pointes-Tachykardie nicht von selbst aufhört, sollte in der Akutphase kardiovertiert werden. Die Gabe von Magnesium (i.v. als Bolus) und Kalium bis auf hochnormale Werte spielt eine große Rolle zur Membranstabilisierung. Die auslösenden Substanzen müssen (falls es sich nicht um ein angeborenes long-QT-Syndrom handelt) abgesetzt werden. Bei Bradykardie ist eine Schrittmacherimplantation zu erwägen. Bei den angeborenen Formen kommen in der Langzeitprophylaxe Betablocker oder die ICD-Implantation (Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator) in Betracht.
- Vagotonie Vagotonie (Syn.: Trophotropie, Parasympathikotonie) bezeichnet einen Zustand des vegetativen Nervensystems, bei dem das Gleichgewicht zwischen Sympathikus und Parasympathikus in Richtung des Parasympathikus verschoben ist. Daraus ergibt sich ein klinisches Syndrom mit niedrigem Blutdruck (Hypotonie), langsamem Puls (Bradykardie), engen Pupillen (Miosis) und oft kalten Händen und Füßen sowie gelegentlich Antriebslosigkeit. Das Gegenteil der Vagotonie ist die Sympathikotonie. Der Parasympathikus dominiert in Ruhe und Erholung, er wirkt aktivierend auf die Organe des Verdauungssystems und entlastend auf das Herz. Ausdauertraining fördert die Vagotonie. Dies macht sich zum Beispiel in niedrigen Pulswerten bei Sportlern bemerkbar. Bei trainierten Menschen ist die Vagotonie nicht krankhaft, sondern eher förderlich und protektiv wirkend.
- Signalübertragung Adrenorezeptoren + (B) Die Signalübertragung an α1-Rezeptoren erfolgt über Aktivierung der Phospholipase C. Über G-Proteine wird die Phospholipase C aktiviert, die PIP2 (Phosphatidylinosit-4,5-bisphosphat) zu IP3 (Inosit-1,4,5-trisphosphat) und Diacylglycerin hydrolysiert. Daraus folgt ein Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration, durch die verschiedene Proteinkinasen aktiviert werden. (C) Die Signalübertragung an α2-Rezeptoren erfolgt über mehrere Mechanismen: Hemmung der Adenylatcyclase über ein Gi-Protein Aktivierung von K+-Kanälen (Hyperpolarisation) Aktivierung der Phospholipase C → intrazellulärer Ca2+-Anstieg in neuronalen Zellen (z. B. präsynaptisch) werden spannungsabhängige Ca2+-Kanäle inaktiviert Eine Stimulation der Guanylatcyclase erfolgt über Stickstoffmonoxid (NO). Einige Neurotransmitter wie z. B. Acetylcholin oder Histamin relaxieren die glatte Gefäßmuskulatur durch Aktivierung entsprechender (M3-, H1-) Rezeptoren am Gefäßendothel. Dies führt in der Endothelzelle zur Bildung von NO. NO diffundiert in die glatte Muskelzelle und stimuliert dort die Guanylatcyclase. Der erhöhte cGMP-Spiegel führt zur Relaxation der glatten Muskelzelle. (D) Die Signalübertragung in allen β-Rezeptoren erfolgt über Stimulation einer Adenylatcyclase, welche die Umwandlung von ATP zu cAMP katalysiert. cAMP wiederum aktiviert verschiedene Proteinkinasen. (E) In β-Rezeptoren wird die Adenylatcyclase aktiviert. Eine Hemmung der Guanylatcyclase findet nicht statt.
- SAM-Phänomen Sichtbar im Echo bei HOMC Aufgrund des Bernouille-Effekts legt sich das vordere Mitralsegel an das Septum (systolic anterior motion, SAM), was die Obstruktion noch weiter verstärkt. Die Konsequenz ist eine verminderte Auswurfleistung (Herzinsuffizienz).
- Musset-Zeichen pulssynchrone Bewegung des Kopfes, Homo pulsans bei Aortenklappeninsuff
- Hill-Phänomen RR syst in den Beinen >60mmHg über dem der obenren Extremität bei Aortenklappeninsuff
- Austin-Flint-Geräusch Das Austin-Flint-Geräusch ist ein Herzgeräusch, das bei einer Aortenklappeninsuffizienz in der Diastole auskultiert werden kann. Es entsteht durch das gesteigerte Füllungsvolumen bzw. den Reflux von Blut in den linken Ventrikel, welcher das vordere Mitralsegel behindert. Das Geräusch ist rumpelnd in der späten Diastole auskultierbar und lässt sich am besten über der Herzspitze abhören.
- Traube-Zeichen Auskultation A. femoralis ohne Gefäßkompression hochfrequente, systolische und diastolische töne "pistol shots" bei Aortenklappeninsuff
- Duroziez-Zeichen Auskultation A. femoralis bei Aortenklappeninsuff leichte kompression führ zu systolisch-diastolischem Geräusch
- Graham-Steell-Geräusch Das Graham-Steell-Geräusch ist ein kurzes helles diastolisches Decrescendogeräusch im Anschluss an das Pulmonalsegment des zweiten Herztones. Das Punctum maximum liegt im 2. ICR links parasternal (über der Pulmonalklappe), eine Fortleitung ist auf der Sternumspitze auskultierbar. 2 Vorkommen Das Graham-Steell-Geräusch kommt bei relativer Pulmonalklappeninsuffizienz (meist in Kombination mit einer Mitralklappenstenose) und pulmonaler Hypertonie sowie beim Cor pulmonale vor.
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- Nicoladoni-Branham-Zeichen Sekung der Herzfrequenz durch manuelle Kompression einer (AV-)Fistel
- Purpura Schoenlein-Henoch 1 Definition Die Purpura Schoenlein-Henoch ist eine immunologisch vermittelte Vaskulitis der kleinen Blutgefäße, die sich vor allem durch Hämorrhagien an Haut und Schleimhäuten manifestiert. 2 Ätiologie Die Vaskulitis bei Purpura Schoenlein-Henoch wird durch in den Gefäßwänden abgelagerte Immunkomplexe induziert. Das gehäufte Auftreten einer Purpura Schoenlein-Henoch nach Infektionen und der Einnahme von Medikamenten legt eine Immunreaktion als Ursache nahe. 3 Symptomatik Purpura Schönlein-Henoch Augenfällig sind multiple Petechien der Haut, vorzugsweise an abhängigen Körperpartien. Sie lassen sich mit dem Spatel nicht wegdrücken. Petechien finden sich auch an den Schleimhäuten und oft generalisiert, sodass Gastrointestinaltrakt (blutige Diarrhö), Nieren (Hämaturie) und Gelenke (Ödeme durch Extravasate) mit betroffen sind. Dem Auftreten der Petechien gehen oft uncharakteristische Schmerzzustände und leichtes Fieber zuvor. Die Erkrankung verläuft meistens über mehrere Wochen mit Schüben unterschiedlicher Intensität. Nur selten ist die Erkrankung chronisch-progredient. 4 Diagnostik Es gibt bei einer Purpura Schoenlein-Henoch kein einfaches diagnostisches Nachweisverfahren. Die Assoziation mit Infektion oder Medikamenteneinnahme zusammen mit der typischen Symptomatik ist hinweisend. Bei Nieren- und Darmbeteiligung ist eine Hämaturie, eventuell Albuminurie, bzw. Blut im Stuhl nachweisbar. Eine Untersuchung durch den Augenarzt kann durch den Nachweis petechialer Blutungen des Augenhintergrundes den Verdacht erhärten. Die histologische Untersuchung entnommener Biopsien zeigt eine Vaskulitis mit Immunkomplexen. Spezifische Immunhistochemie ist nicht ergiebig. Das Blutbild ist meistens normal, vor allem liegt keine Thrombozytopenie vor. Die Purpura-Schoenlein-Henoch ist demnach als Ausschlussdiagnose zu stellen. 5 Therapie Bestehen in der Anamnese Hinweise auf Einnahme neuer Medikamente, sollte wenn möglich, ein Wechsel auf ein anderes Präparat erfolgen. Die weitere Behandlung stützt sich auf die Gabe von Glukokortikoiden. Nur bei seltenen chronischen Verläufen kommen zusätzlich aggressive Immunsuppressiva wie Cyclophosphamid und Azathioprin zum Einsatz.