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Medizin (Subject) / Anästhesie/Notfallmedizin (Lesson)

Alles zur Anästhsie

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  • Lethal six und hidden six Lethal six Verlegung der Atemwege, Spannungspneu, Flail Chest (Mehrfache Rippenfraktur an min zwei Lokalisationen bedingt, dass sich die Fragmente entgegen der normalen Atembewegung verhalten Mehr als 50% der Pat stirbt) Herztamponade, offener Pneumothorax, massiver Hämatothorax Hidden six Abriß der thorakalen Aorta, Tracheobronchiale Verletzung  Stumpfes Herztrauma, Ösophagus-, Zwerchfell Verletzung, Lungenkontusion
  • ASA Klassifizierung ASA 1: Gesunder Patient ASA 2: Patient mit geringfügiger Erkrankung ohne Einschränkungen ASA 3: Patient mit Erkrankung mit deutlicher Beeinträchtigung ASA 4: Patient mit lebensbedrohlicher Erkrankung ASA 5: Moribunder Patient. Tod innerhalb von 24h mit oder ohne Operation wahrscheinlich ASA 6: gestorbener Patient mit festgestelltem Hirntod, Organspender
  • Tiva Dosierung Total Intravenöse Anästhesie mit Dauerinfusion von Propofol (6-12 mg/ Kg + h) und Remifentanil (0,15 – 0,5 µg/ Kg + h)
  • 421 Schema 4 ml/kg/h fürdie ersten 10 kg KG 2 ml/kg/h für die jedes Kilo über 10 1ml/kg/h  für jedes Kilo über 20
  • Propofol WM: GABA-Rezeptor-Bahnung im ZNS PD: Rasches Einschlafen und rasches Erwachen Metabolismus: Leber und extrahepatisch, 70%Konjugation, 30% Glukoronidierung, 0,3% unverändert renal eliminiert Bolusdosis: 1 - 2,5 mg /kg Erhaltungsinfusion: 10 - 8 - 6 mg/kgKG/h Ausgeprägte Kreislaufdepression durch Vasodilatation (cave Hypovolämie) Antiemetisch Angenehmes Empfinden
  • Thiopental WM: GABA-Rezeptor (u.a.); Form.   reticularis PD: Kürzeste Anschlagzeit, Metabolismus: hepatisch; Oxidation u.a. zu inaktiven Metaboliten Stark alkalische Lösung (ph = 11) (schmerzhaft, Nekrosen bei Paravasat) Kardiodepression Bolus: 5 mg/kg, keine kontinuierliche Infusion Allerg. Potential; Histaminliberation//cave Asthma KI: hepatische Porphyrie (Induktion der delta-Aminolävulatsynthase)
  • Ketamin WM: NMDA-Rezeptor-Antagonist spinal u. zentral Agonist am Opiatrezeptor (analgetisch wirksam) PD: analgetisch!, dissoziative Anästhesie, zentrale Steigerung des Sympathikotonus,  Anstieg von RR und Herzfrequenz (hemmt Katecholaminreuptake) Metabolismus: N-Demethylierung i. d. Leber NW: Dysphorie, nicht ausreichende Amnesie Bronchodilatation Bolus: 0,75 - 1 mg/kg KI: bekannte Unveträglichkeit, maligne Hyperthermie,instabile AO, frischer Mi, ICB,intrakranielle Aneuneurysmen,thyreotoxische Krise, Präeklampsie, Eklampsie,Schizophremie, schwere Depression
  • Etomidat WM: siehe Propofol PD: noch rascheres Einschlafen als bei Propofol, aber langsameres Erwachen, Metabolismus: Hydrolyse in der Leber zu inaktiven Metaboliten, 3% unverändert über die Niere ausgeschieden Cave: Hemmung der 11-β-Hydoxylase in der NNR Bolus: 0,2 - 0,3 mg/kg Keine kontinuierliche Anwendung Hohe Kreislaufstabilität NW: Myoklonien/Dyskinesien
  • Midazolam Benzodiazepin, Cl- Kanal Öffnung; verstärkt inhibierende  GABA-Wirkung – reduziert neuronale Erregbarkeit Sedierend, anxiolytisch, antikonvulsiv, zentral Muskelrelaxierend Dosierung nach Wirkung Große therapeutische Breite Geringe Kreislaufwirkung Antagonist: Flumazenil (Anexate
  • Rocuronium Esmeron Rocuronium Intubationsdosis:  0,6 mg/kg (RSI 1mg/kgKG) Anschlagszeit:  60 sec Metabolisierung:  ca. 50% in der Leber Wirkdauer:  40 - 60 min
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  • Vecuronium Vecuronium Intubationsdosis:  0,1 mg kg-1 Anschlagszeit:  180 sec Renale Exkretion:  ca. 30 % Metabolisierung:  ca. 40 % Wirkdauer:  40 - 50 min
  • Cisatracurium Nimbex Cisatracurium Intubationsdosis: 0,15 mg kg-1 Anschlagszeit:  250 sec Renale Exkretion:  unabhängig Metabolisierung:  unabhängig Hofmann-Elimination Wirkdauer:  40 - 50 min
  • Mivacurium Mivacron Mivacurium Intubationsdosis:  0,2 mg kg- Anschlagszeit:  120 sec Renale Exkretion:  4 - 8 % Metabolisierung:  Hydrolyse durch Esterasen Wirkdauer:  20 - 30 min
  • Anschlagszeiten Succi, Miva, Esmeron, Vecuroniu,, Nimbex und Pancuronium Anschlagzeit Erholung Wirkung Succinylcholin 45 sec 5-10 min kurz Mivacurium 100 sec 20-30 min kurz Rocuronium 90 sec ca. 40 min mittel Vecuronium 180 sec ca. 40 min mittel Cisatracurium 250 sec ca. 40 min mittel Pancuronium 180 sec ca. 80 min lang
  • Rapid sequence Induktion RSI bei: Akutes Abdomen, Ileus, Hiatushernie, Reflux, SS ab 2. Trimenon, Intoxikation (Alkohol), Urämie, Hirndruck   Rapid Sequence Induktion (RSI) •Natriumcitrat, Antiemetika •Absaugung bereithalten (OP-Sauger) •Präoxygenierung über dicht sitzende Maske (5 min) •Präcurarisierung •(Opioid) •Injektionsanästhetikum und Relaxans (Succinylcholin, Rocoronium) rasch hintereinander •(Sellick) •Intubation ohne Zwischenbeatmung mit Führungsstab
  • KI für Succinylcholin Kontraindikationen Pat. mit neuromuskulären Erkrankungen Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz V.a. Maligne Hyperthermie Verbrennungskrankheit Pat. mit Lähmungen
  • Kriterien für Schockraumaktivierung systolischer Blutdruck < 90 mmHg nach Trauma   Vorliegen von penetrierenden Verletzungen der Rumpf-Hals-Region   Vorliegen von Schussverletzungen der Rumpf-Hals-Region   GCS unter 9 nach Trauma   Atemstörungen /Intubationspflicht nach Trauma Frakturen von mehr als 2 proximalen Knochen   instabiler Thorax   Beckenfrakturen   Amputationsverletzung proximal der Hände/Füße Querschnittsverletzung   offene Schädelverletzungen   Verbrennungen > 20 % und Grad ≥ 2b Sturz aus über 3 Metern Höhe   Verkehrsunfall (VU) mit  - Frontalaufprall mit Intrusion von mehr als 50–75 cm  - einer Geschwindigkeitsveränderung von delta > 30 km/h  - Fußgänger- /Zweiradkollision  - Tod eines Insassen  - Ejektion eines Insassen
  • Herzindex 1 Definition Der Herzindex (HI) ist ein Index zur Beurteilung der Herzleistung und berechnet sich aus dem Herzminutenvolumen und der Körperoberfläche: Herzindex = Herzminutenvolumen / Körperoberfläche (m2). 2 Bewertung Die untere Normgrenze liegt bei 2,5 l/min/m2. Ein Herzindex unter 1,8 l/min/m2 ist Bestandteil der Definition des kardiogenen Schocks.
  • Tubusgrösse Kind Neugeborenen: ID 3 Säuglinge: ID 3,5-4,5 ab 1 Jahr: ID= (Alter in Jahren/4)+4 Kinder bis 8 Jahre Tubus OHNE Cuff 
  • Tubusgrösse Kind Neugeborenen: ID 3 Säuglinge: ID 3,5-4,5 ab 1 Jahr: ID= (Alter in Jahren/4)+4 über 8 Jahre: ID= (Alter in Jahren/4)+3 Kinder bis 8 Jahre Tubus OHNE Cuff 
  • Hirndruck Norm 5-15mmHg entsprechen 60-200 mmH2O bei Werten >15mmHg liegt ein pathologisch gesteigerter intrakranieller Druck vor 
  • 5 Hs und Ts reversible Ursachen für das Auftreten einer Pulsloses Elektrischen Aktivität Hypovolämie Hypoxie Hydrogenionen: Azidose Hypo/Hyperkaliämie Hypothermie Tension: Spannungspneumothorax (Perikard)Tamponade Toxine Thrombose: Lungenembolie Thrombose: Akutes Koronarsyndrom
  • Schock Def: Missverhältnis zwischen Herzminutenvolumen und erforderlicher Gewebeperfusion unterschiedlichster Genese mit konsekutiv verminderter Sauerstoffversorgung im Verhältnis zum Sauerstoffbedarf, das zu einer Gewebehypoxie und unzureichenden Kapillardurchblutung mit lebensbedrohlicher Störung des Stoffwechsels und der Zellfunktion führt.
  • PRIS durch Propofol bedingte Störung der mitochondrialen Fettsäurenoxidation mit Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -verbrauch Kreislaufstörung Azidose Rhabdomyolyse Nierenversagen möglich 
  • Gauer Henry Reflex Erhöhte Vorhofdenhnung veremindert die ADH Sekretion -> vermehrte Wasserausscheidung
  • Refeeding Syndrom Das Refeeding-Syndrom ist gekennzeichnet durch Wassereinlagerung in das Gewebe (Ödeme), Herzversagen und einem akuten Mangel an Vitamin B1 (Thiamin). Der Vitamin-B1-Mangel induziert eine metabolische Azidose, Herzschwäche und neurologische Ausfälle. Gleichzeitig steigt im interzellulären Raum die Natriumkonzentration. Es treten Verwirrtheitszustände, geringer Puls und schwache Atmung auf. Schließlich kommt es zum Herz- und Nierenversagen (Tubuklusnekrose). Ein wichtiger Befund ist eine Hypophosphatämie. In den Zellen fehlen Phosphate zur Energieerzeugung. Als Folge des Phosphatmangels kommt es zur Auflösung der quer gestreiften Muskelfasern (Rhabdomyolyse), zur Auflösung der roten Blutkörperchen (Hämolyse) und zur verminderten Atmung. Die Hypomagnesämie verursacht gleichzeitig Herzrhythmusstörungen, Ataxien, Zittern und Krämpfe. Die Hypokaliämie ist schließlich die Ursache für den Herz- und Atemstillstand. Auch Thrombozyten- und Leukozytenstörungen kommen vor. Insulin nimmt Kalium und Magnesium mit in die Zelle
  • DIC Unter einer Verbrauchskoagulopathie versteht man eine Koagulopathie, die durch eine intravasale Aktivierung der Blutgerinnung entsteht. Sie führt zu einem gesteigerten Verbrauch von plasmatischen Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten mit anschließendem Mangel dieser Komponenten. 2 Ätiologie Die Entstehung einer Verbrauchskoagulopathie kann durch eine Vielzahl von schweren Grunderkrankungen begünstigt werden. Nach den zugrundeliegenden Pathomechanismen sind dabei grundsätzlich drei große Gruppen von Auslösemechanismen zu nennen: Die schnelle Einschwemmung größerer Mengen von Prothrombinaktivatoren in den systemischen Kreislauf (z.B. bei geburtshilflichen Komplikationen, Operationen) Die massive Aktivierung der plasmatischen Blutgerinnung auf dem endogenen Weg (Fremdoberflächen, Mikrozirkulationsstörungen im Schock) Gerinnungsaktivierung durch Mediatoren (z.B. Endotoxin gramnegativer Bakterien) LaborThrombozyten↓: Früher sensitiver Parameter!Fibrinogen, AT-III↓D-Dimere: Zunächst negativ, im Verlauf durch die reaktive Hyperfibrinolyse positivFibrinmonomere↑GerinnungsparameteraPTT verlängertINR erhöht Therapie  Behandlung der zugrundeliegenden ErkrankungVorgehen abhängig vom StadiumProphylaxe: Heparingabe in der Frühphase und nach der DIC, bei manifester DIC keine Heparingabe! Manifeste DICGabe von Frischplasma (FFP)AT-III-SubstitutionGgf. Gabe von ThrombozytenkonzentratenGgf. Substitution von Fibrinogen Prävention: Prophylaktische Heparinisierung (low-dose) bei Zuständen oder Erkrankungen mit erhöhtem Risiko

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