Medizin (Subject) / Innere Medizin (Lesson)

Innere

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• Hämolyse Zeichen Die LDH (das Enzym Lactatdehydrogenase), ein Marker für den Zelluntergang. Bei Hämolyse ist dieser meistens erhöht. Die Retikulozytenzahl (Retikulozyten sind junge, unreife Erythrozyten, die beim Untergang von Erythrozyten vermehrt im Blut zu finden sind.) Indirektes Bilirubin, welches in der Leber noch nicht konjugiert wurde, ist schon relativ früh bei Hämolyse erhöht. Haptoglobin, ein im Blut vorkommendes Protein, welches zum Einfangen von freiem Hämoglobin dient, kann erniedrigt sein. Freies, d.h. nicht in Erythrozyten oder Haptoglobin gebundenes Hämoglobin im Blut und im Urin ist nur bei schwerer Hämolyse zu finden.
• SIRS Kriterien Es müssen mindestens zwei der folgenden Kriterien erfüllt sein: Hypo- (< 36°C) oder Hyperthermie (> 38°C) Tachykardie (> 90/min) Tachypnoe (> 20/min) und/oder arterieller pCO2 < 4,3 kPa (33 mmHg) und/oder maschinelle Beatmung Leukozytose > 12.000/µl oder Leukopenie < 4.000/µl und/oder Linksverschiebung > 10% unreife Neutrophile (Stabkernige) im Differentialblutbild
• 6 F- der Gallensteine 6 x F-Regel (Risikofaktoren) Fat (Adipositas) Female (weiblich) Fertile (fruchtbar) Forty (>40. Lebensjahr) Fair (hellhäutig) Family (Familienanamnese) Weitere Risikofaktoren: M.Crohn Diabetes mellitus Hyperlipoproteinämie Hypothyreose Hämolyse Zystische Fibrose Totale enterale Ernährung Vagotomie  
• Akute Phase Proteine Fibrinogen: steigert die Gerinnungsneigung → lokale Thrombusbildung im Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt. Alpha1-Antitrypsin und Alpha-Antichymotrypsin: wirken den vermehrt freigesetzten Proteasen entgegen → Reduktion der Gewebsschädigung. C-reaktives Protein: bindet sich an Phosphocholin des Pathogens → Opsonisierung (=„schmackhaft machen“ für Phagozyten) und aktiviert durch C1q-Bindung das Komplementsystem Serum-Amyloid-A (SAA): induziert Leukozytenadhäsion und Bildung proinflammatorischer (=entzündungsfördernder) Zytokine saures Alpha1-Glykoprotein: fördert Fibroblastenwachstum und interagiert mit Kollagen Haptoglobin: Hämoglobinbindung und -transport zum Schutz vor renaler Ausscheidung Caeruloplasmin: hemmt Bildung freier Sauerstoffradikale Komplement-C3: Opsonierung und Chemotaxis Komplement-MBL: Mannose-bindendes Lektin des MBL-Wegs der Komplementaktivierung Plasminogen Ferritin: Eisenentzug, welches Bakterien für ihr Wachstum brauchen Procalcitonin Thrombopoietin: fördert die Megakaryopoese und damit die Bildung von Thrombozyten Hepcidin: hemmt den Eisentransporter Ferroportin an Darmmukosazellen und senkt damit die Aufnahme von Eisen aus dem Darm ins Blut
• Einteilung hämolytischer Anämien Einteilung: –Korpuskulär (im Erythrozyten bedingt) Membrandefekt, z.B. Sphärozytose  Enzymdefekt, z.B. Glukose-6-Phosphatdehydrogenasemangel  Hämoglobinopathien, z.B. Sichelzellanämie, Thalassämie  Erworbener Membrandefekt: paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (einzige erworbene korpuskuläre hämolyt. Anämie) Nicht korpuskulär   Auto-Antikörperbedingte hämolytische Anämien –Wärme-Auto-Antikörper –Kälte-Auto-Antikörper  Allo-Antikörperbedingte hämolytische Anämien –Transfusionsreaktionen
• Aortenstenose Kardiale Befunde  Pulsus parvus (kleines Schlagvolumen)  Pulsus tardus (verlängerte Austreibung)  Pulsus frequens (Kompensation)  Periphere Zyanose (O2-Ausschöpfung)  Niedriger RR,  Kalte Extremitäten  1. Herzton normal  2. Herzton abgeschwächt  Ejektion-Click (hoch, scharf)  Systolisches AustreibungsGeräusch,  spindelförmig rauh, ggf. musikalisch p.m. Ao-Areal, Karotiden  
• Aorteninsuffizienz   Leitsymptom: Große RR-Amplitude mit Pulsus celer et altus (Wasserhammerpuls) (Kann bei alten Pat bei erhöhtem peripheren Gefäßwiderstand fehlen) Verlagerter Herzspitzenstoß  Hebender Herzspitzenstoß  Pulsus celer & alter  Hüpfen der Gefäße  Tastbarer Fingerpuls Sichtbare Kapillarpulse  Spontane Arterientöne (pistol shot)  Homo pulsans  Mussetsches Zeichen (Kopfnicken) Müllersches Zeichen (Hüpfen der Uvula) Oliver-Cardarelli Zeichen (Kehlkopfpulsation) LV-Dilatation Hypertrophie 1. Herzton normal, kaum hörbar bei schwerer/akuter AI 2. Herzton abhängig von der AK-Beschaffenheit  Diastolisches Sofortgeräusch, Decresendo, gießend bis rauh (gelegentlich Möwenschrei-Geräusch)  Austin-Flint bei mAI - sAI, (entsteht durch das gesteigerte Füllungsvolumen bzw. den Reflux von Blut in den linken Ventrikel, welcher das vordere Mitralsegel behindert ->rumpelnd in der späten Diastole auskultierbar ->am besten über der Herzspitze) 3. Herzton im Rö Thorax typische Schuhform des Herzens (Elongation der Aorta asc.+ großer li Ventrikel)  
• 5 A Konzept nach Trappe Adenosin   Bei Tachykardien mit schmalem QRS Auch bei SS  Kann Flush erzeugen Kann kurzfristigen AV-Block (5-7 Herzaktionen nur p-Welle) verursachen (unbedenklich) Ajmalin Bei Tachykardien mit breitem QRS Amiodaron Bei ventrikulären Tachykardien, die polymorph sind  -> häufig nach Infarkt oder bei rezidivierrndem Kammerflimmern Adrenalin  Bei Kreislaufstillstand Atropin Bei Bradykardien  
• R-R Abstände nicht gleich und wechselnde QRS Breiten VHF bei WPW Syndrom  akut vital gefährdeter Pat!!
• Elektrisches Alterans (=unterschiedlich hohe) R-Zacken Beweisend für akzessorisches Leitungsbündel
• M.Whipple Morbus Whipple Epidemiologie: Sehr selten, ♂ zwischen 30 und 60 Jahren Ätiologie: Infektion mit Tropheryma whipple Klinik: Malabsorptionssyndrom, abdominelle Schmerzen, Diarrhoe, Steatorrhoe Extraintestinale Manifestation: Enteropathische Arthritis (60%)  , Sakroiliitis (40%), Fieber,Polyserositis, Lymphknotenvergrößerung, kardiale oder neurologische Symptomatik Diagnostik: Dünndarmbiopsien Therapie: Ceftriaxon über 2 Wochen i.v., dann orale Erhaltungstherapie über 1 Jahr mit Cotrimoxazol. Unbehandelt tödlich!
• Sjörgren Syndrom 1 Definition Das Sjögren-Syndrom ist eine chronische Entzündung der Speicheldrüsen bzw. serösen Drüsen desKopf- und Halsbereiches. 2 Einteilung Beim primären Sjögren-Syndrom handelt es sich um eine Erkrankung unbestimmter Ursache. Bei einem sekundären Sjögren-Syndrom liegt eine Assoziation zu anderen Erkrankungen, vornehmlich aus dem rheumatischen Formenkreis vor, z.B.: Kollagenosen Rheumatoide Arthritis Primär biliäre Zirrhose Hepatitis C 3 Epidemiologie Das Sjögren-Syndrom tritt deutlich häufiger bei Frauen auf (10:1), eine Assoziation zu denGenotypen HLA-DR2 und HLA-DR3 ist beschrieben. 4 Klinik Im Vordergrund steht die Sicca-Symptomatik mit Xerostomie und Xerophthalmie. Die Augen sind trocken, brennen und Betroffene berichten häufig über ein Fremdkörpergefühl. Die Mundschleimhautist ebenfalls trocken, fakultativ besteht eine Schwellung der Ohrspeicheldrüse (Glandula parotis). Die Trockenheit kann seltener auch an anderen Schleimhäuten (Pharynx, Larynx, Vagina) auftreten und führt dort zu entsprechenden Beschwerden. Als Komplikation können am Auge Ulzerationen der Cornea entstehen. Bei einem kleinen Teil der Patienten sind innere Organe (v.a. Niere, Lunge) mitbetroffen, andere entwickeln im Verlauf maligneLymphome. 5 Diagnostik Zunächst sollten andere Gründe für Xerostomie und Xerophthalmie anamnestisch ausgeschlossen werden. Zudem sollte ein Augenarzt konsultiert werden. Dieser kann die Xerophthalmie durch denSchirmer-Test objektivieren und eine eventuell bereits vorhandene Keratitis frühzeitig erkennen. Labormedizinisch besteht eine erhöhte BSG, bei vielen der betroffenen Patienten findet sich zusätzlich ein erhöhtes Fibrinogen und eine hypochrome Anämie. Es können antinukleäre Antikörper (ANA), SS-A-Ak oder SS-B-Ak nachgewiesen werden. Für den definitiven Nachweis des Sjögren-Syndroms kann eine Biopsie aus einer der Speicheldrüsen oder der Lippeninnenseite (kleine Speicheldrüsen) entnommen und histologisch untersucht werden. Dabei zeigen sich entzündlich veränderte Speicheldrüsenanteile mit lymphozytärer Infiltration. 6 Therapie Die Therapie des Sjögren-Syndroms ist symptomatisch und abgestuft. Zunächst sollten allgemeine Maßnahmen zur Förderung des Speichelflusses probiert werden. Dies kann beispielsweise durch Kaugummis oder Bonbons erreicht werden. Trockene Augen können mit künstlicher Tränenflüssigkeit(als Augentropfen erhältlich) benetzt werden. Zudem sollte der Patient ausreichend trinken und die Augen vor Rauch und Wind schützen.
• Marsh Klassifikation   Zur Klassifizierung der Zöliakie Auf der histologischen Untersuchung der Schleimhautbiopsie basiert die Klassifikation nach Marsh. Sie bewertet die Anzahl intraepithelialer Lymphozyten (IEL), sowie die Form der Krypten und Zotten. 1= infiltrativer Typ 2= hyperplastischer Typ 3= destruktiver Typ 4= hypoplastischer Typ TypIELKryptenZotten 0 < 40/100 normal normal 1 > 40/100 normal normal 2 > 40/100 hyperplastisch normal 3a > 40/100 hyperplastisch leicht verkürzt 3b > 40/100 hyperplastisch stark verkürzt 3c > 40/100 hyperplastisch fehlen ganz 4 < 40/100 normal fehlen ganz  
• Zöliakie assoziierte Erkrankungen Typ 1 Diabetes: 5-10% AK pos.; 75% abnormale Biopsie; DQ2 (90%) und DQ8 (10%) Dermatitis herpetiformis Duhring: granuläre IgA Ablagerungen Epidermis/Dermis: Spricht gut auf glutenfreie Diät an. Autoimmunthyreoditis: Hashimoto 2 -8%; Hypothyreodismus Autoimmunhepatitis: Transaminasitis: milde periportaleInflammation: Pericholangitis Morbus Addison: 1.2 –8% SjögrensSyndrom: 4.5 –14.7% IgADefizienz(1:40; Normalbevölkerung 1:400) -> IgG-Tests IgANephropathie genetische Mutationen: Down (7-16%), Turner (7-16%), Williams IBS: seropositiv4%, Biopsie-positiv: 4.1
• CHOP Schema Cyclophosphamid Hydroxydaunorubicin (Doxorubicin) Vincristin (Oncovin®) Predniso(lo)n Chemotherapie zur Behandlung von malignen Lymphomen 
• Symptome Kurzdarmsyndrom Tetanie(Kalziummangel) •Nachtblindheit (Vitamin A) •HämorrhagischeDiathesen (Vitamin K) •Cholezystolithiasis(verminderte Gallensalzresorption) •Nephrolithiasis(Hyperoxalurie
• DD Hypocalciämie Vit.-D-Stoffwechselstörungen  Hypoparathyreoidismus  Chronische Niereninsuffizienz  Medulläres Schilddrüsenkarzinom   Medikamente  Akute Pankreatitis  Malabsorptionssyndrome •Sprue •M. Whipple •M. Crohn •Kurzdarmsyndrom Hyperventilation (eigentlich ist das eine Pseudo-Hypokalzämie: Durch die Mehratmung steigt der pH-Wert des Blutes, die Calciumbindung an Albumin ist dadurch erhöht und damit steht im Blut weniger freies Calcium zur Verfügung)
• DD Zottenatrophie Sprue  T-Zell-vermittelte Allergie gegenüber Nahrungsproteinen (Kuhmilch, Soja, Reis, Fisch)  Lambliasis (Gardia lamblia)  Bakterielle Überbesiedlung Virale Gastroenteritis  AIDS-Enteropathie  Hypogammaglobulinämische Sprue  Tropische Sprue  Autoimmunenteropathie  Strahlenschäden  Graft versus host Chemotherapie  Morbus Crohn des Dünndarmes Lymphom des Dünndarms  Zollinger-Ellison/pept. Duodenitis
• Antibiose bei Divertikulitis Monotherapie Imipenem-Cilastatin oder Meropenem Ampicilin-Sulbactam Piperacilin-Tazobactam Cefoxitin Kombinationstherapie Aminoglykosid und Metronidazol oder Clindamycin Cefalosporin III. Gen. und Metronidazol oder Clindamycin Ciprofloxacin und Metronidazol
• Stadien der Divertikulitis nach Hansen und Stock Stadium Bezeichnung Klinik 0 Divertikulose keine I akute unkomplizierte Divertikulitis Schmerzen im Unterbauch, ggf. Fieber II akute komplizierte Divertikulitis II a Peridivertikulitis, phlegmonöse DivertikulitisDruckschmerz, lokale Abwehrspannung, tastbare Resistenz, Fieber II b abszedierende Divertikulitis, gedeckte Perforation Lokaler Peritonismus, Fieber, DarmatonieII II c freie Divertikelperforation akutes Abdomen III chronisch rezidivierende Divertikulitis rezidivierender Unterbauchschmerz, Obstipation, Subileus
• Kollagenosen 1 Definition Als Kollagenose bezeichnet man eine systemische Erkrankung, die durch eine Degeneration desBindegewebes gekennzeichnet ist. 2 Ätiologie Kollagenosen gehen mit einer Dysregulation des Immunsystems und mit der Bildung vonAutoantikörpern einher. Da Kollagenosen nicht organspezifisch sind und meist mehrere Organe gleichzeitig befallen, wurden sie als Erkrankungen des Bindegewebes eingeordnet. Die genauen Ursachen der Immunstörungen sind bisher nicht bekannt. 3 Krankheitsbilder Systemischer Lupus erythematodes (SLE) Antiphospholipid-Syndrom Primäres Sjögren-Syndrom Sklerodermie (Systemische Sklerose SSc) Dermatomyositis/Polymyositis Mischkollagenose (Mixed connective tissue disease),
• ARA Kriterien für Lupus 1.Schmetterlingserythem 2.Diskoider LE 3.Photosensitivität 4.Schleimhautulcerationen 5.Arthritis 6.Serositis 7.Nierenbeteiligung 8.neurologische Symptome 9.hämatologische Erkrankung 10.immunologische Veränderungen (ds-DNS, Sm, aPL) 11.Antinukleäre Antikörper
• Panarteriitis nodosa Panarteriitis nodosa (Polyarteriitis nodosa) Kurzbeschreibung: Vaskulitis der mittelgroßen Gefäße; kann mit Hepatitis B oder C assoziiert auftreten Klinik (sehr vielfältig) Allgemeine Beschwerden: Fieber, Bauch-, Muskel- und Gelenkschmerzen Koronararterien betroffen (ca. 80%) → Myokardinfarkt im jungen Alter möglich Polyneuropathie (Mononeuritis multiplex), ggf. zerebrale Ischämie Diagnostik Blut Hepatitis-B-Serologie Hepatitis-C-Serologie BSG: "Sturzsenkung" pANCA erhöht (ca. 30%) Muskelbiopsie: Leukozytäre Infiltrate in Media und Adventitia Therapie: Ggf. antivirale Therapie, ansonsten Immunsuppression
• Churg Strauss Syndrom Churg-Strauss-Syndrom Kurzbeschreibung: Granulomatöse, nekrotisierende Vaskulitis mit Eosinophilie Ätiologie: Unbekannt   Klinik: Eosinophileninvasion der Organe Leitsymptom: Pulmonale Manifestation mit schweren allergischen Asthmaanfällen Allergische Rhinitis/Sinusitis Kardiale Beteiligung: Myokarditis, Koronaritis Hautbeteiligung: Purpura mit subkutaner Knotenbildung Nervenbeteiligung Zentral: ZNS-Vaskulitis mit Bewusstseinstrübungen Peripher: Sensible und motorische Ausfälle Diagnostik: Eosinophilie in Blut und befallenem Organ, häufiger pANCA (ca. 40%), selten cANCA
• Symptome Kawasaki Syndrom Das Kawasaki-Syndrom ist eine schwerwiegende, hochfieberhaft verlaufende Entzündung von mittelgroßen Gefäßen vor allem des Kleinkindes. Neben den charakteristischen Hauterscheinungen wird als gefürchtete Komplikation das Auftreten eines Koronaraneurysmas mit möglicher Herzinfarktfolge beschrieben. Eine rechtzeitig einsetzende Therapie mit Immunglobulinen und ASS ist prognosebestimmend. Klinische Diagnose bei Nachweis 5 der folgenden, spezifischen Symptome 4 spezifische Symptome + Koronaraneurysma Hohes Fieber >5 Tage ohne Ansprechen auf Antibiotika Konjunktivitis (oft doppelseitig) Stomatitis mit hochroten Lippen und Erdbeerzunge Erythem und Ödem von Händen und/oder Füßen Stammbetontes Exanthem: Schuppung an den Fingern möglich Zervikale Lymphknotenschwellung (oft einseitig) Bei einem Kleinkind mit hohem Fieber und Hauterscheinungen ohne Ansprechen auf Antibiotika an Kawasaki-Syndrom denken! K onjunktivitis Adenopathie (Lymph-) W Fieber A uschlag S tomatitis A ss K eine steroide I mmunglobuline
• M. Behcet Morbus Behçet Kurzbeschreibung: Schubweise verlaufende Vaskulitis der kleinen Gefäße   mit Organbeteiligung Epidemiologie: Auftreten entlang der Seidenstraße, vor allem in der Türkei. Starke Assoziation zu HLA-B51 Klinik Leitsymptom: Orale Aphthen mit mindestens 3 Rezidiven innerhalb von 12 Monaten, zusätzlich Augenbeteiligung mit anteriorer Uveitis, Retinitis Genitale Ulzerationen Hautläsionen Weitere Manifestationen möglich: ZNS- oder Nierenbeteiligung, Arthralgien, Thrombose, Abgeschlagenheit, Fieber Diagnostik: Typische Klinik, zusätzlich: Pathergietest   Therapie: Lokal: Mundspülungen, Analgesie, Glukokortikoide Systemisch: Colchizin, Glukokortikoide
• TNF α Blocker die monoklonalen Antikörper    Infliximab Adalimumab  Golimumab und  Certolizumab pegol  sowie das gentechnologisch hergestellte Eiweiß      Etanercept  
• Diagnose der reaktiven Arthritis plus Reiter Syndrom Asymmetrische Arthritis der unteren Extremitäten plus Vorausgegangene (oder persistierende) Infektion •typische Klinik (Diarrhoe/Dysurie) •Gelenkpunktion anzustreben (mit PCR) •positive Stuhlkultur oder positiver Chlamydien-Nachweis im Urin •positive Serologie–IgG plus IgM–IgG plus IgA Reiter Syndrom   Reaktive Arthritis Urethritis Konjunktivitis   
• HUS   Das hämolytisch-urämische Syndrom, kurz HUS, ist eine Erkrankung mit der charakteristischen Trias aus mikroangiopathischer hämolytischer Anämie,  Thrombozytopenie und akutemNierenversagen mit Urämie.   Ursache infektiös nach EHEC, Shigellen etc Nicht-infektiöse Ursachen können sein: Medis:   Mitomycin (wirkt über Alkylierung und Cross-linking von DNA) Ticlopidin, Clopidogrel Cyclosporin A Pentostatin (Zytostatikum) Chinin Schwangerschaft HELLP Syndrom   Hämolyse (H) Erhöhung der Leberenzyme (EL= Elevated liver enzymes) Thrombozytopenie (LP= low platelet count) bzw. postpartales HUS genetisch-familiäre Formen (Störung von Faktor H)  
• Rheumatoide Arthritis, Arthrose, Psoriasisarthritis, Hämochromatose Differentialdiagnose: Gelenkbeschwerden der Hände Rheumatoide Arthritis: Symmetrische Schwellung der Fingergrund- und -mittelgelenke (MCP undPIP); Arthrose: Proximale (PIP) und distale (DIP) Interphalangealgelenke sowie Daumensattelgelenk; Psoriasis-Arthritis: Befall der Fingerend- und Fingermittelgelenke oder eines ganzen Fingers ("Wurstfinger"); Hämochromatose: Symmetrische Arthropathie der Metakarpophalangealgelenke II und III
• OP Indikationen bei primärem Hyperparathyreodismus Chirurgische Therapie empfohlen wenn: •Serum Calcium > 2,85 mmol/L •mehr als 10 mmol/die Calciumausscheidung im 24h Urin  •bei reduzierter Kreatinin-Clearance •Knochendichte DXA T-Wert unter -2,5 •Alter unter 50 Jahre
• Erkrankungsstadien der Gicht nach Smyth Stadium I –Hyperurikämie Stadium II –Akute Arthritiden in 1 – 2 Gelenken, die 1 –2 Wochen andauern; meist Großzehengrundgelenk (Podagra) Stadium III Fibroblastenwucherungen (Ohrtophi) und Gelenkdeformierungen–Interstitielle Nephritis (Gichtniere)  (Todesursache bei 25%)
• Akute intermittierende Porphyrie Symptom Trias: Abdominal Schmerz Tachykardie Neurolog. Symptome  Porphobilinogen Deaminase Defekt auf Chromosom 11
• Porphyria cutanaea tarda Defekt der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase Angeboren oder erworben bei Leberschaden häufigste Porphyrie 
• Stadieneinteilung nach Binet Für CLL (Grumpertsche Kernschatten in Histo) Binet A   < 3 Lymphknotenregionen Hb& Thrombozyten normal  Binet B  ≥3 Lymphknotenregionen Hb& Thrombozyten normal  Binet C Thrombozyten < 100 /nl oder Hb < 10 g/dl  
• Therapie bei B-CLL FCR -> Fludarabin/ Cyclophosphamid  Rituximab (bei jüngeren) Chlorambucil/ Bendamustin(Ältere Ggf Stammzelltransplantation
• Def.: Portale Hypertension Portale Hypertension Definition: Erhöhung des portalvenösen Drucks >10 mmHg(normal bis 5 mmHg
• Stadieneinteilung nach Paquet für Ösophagusvarizen Paquet  Grad I - Varizen überragen das Schleimhautniveau Grad II - Varizen ≤ 1/3 des Ösophaguslumens und sind durch Luftinsufflation nicht mehr komprimierbar Grad III - Varizen ≤ 1/2 des Ösophaguslumens und berühren sich teils gegenseitig Grad IV - Varizen füllen das Ösophaguslumen aus und ragen bis ins obere Ösophagusdrittel
• Therapie von Ösophagusvarizen Blutungsprophylaxe: -nicht-selektive Betablocker (Propranolol 2 x10 mg-160mg)Senkung der Herzfrequenz um 20-25%, Ziel-Hf = 55-60/Minute -Nitrate (ISDN 2 x 20 – 40 mg) -Molsidomin (Corvaton ret. 2 x 8 mg) Nach erster Blutung: -Sklerotherapie, Gummibandligatur ! -TIPS, transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (Nicht bei vorbestehender hepatischen Enzephalopathie!!! Geringere Ammoniakellimination verschlimmert Enzephalopathie) Ösophagusvarizenblutung: -Sengstaken-Blakemore-Sonde, Linton-Nachlassonde -Notfall-Endoskopie -Octreotid (Somatostatinanalogon), Terlipressin (Vasopressinanalog
• Bismuth Klassifikation für Klatskin Tumore Typ 1 Tumor liegt knapp unterhalb der Hepatikusgabel (streng genommen kein Klatskin Tu) Typ 2 Tu bezieht die Hepatikusgabel gerade mit ein  Typ 3a und b betrifft re bzw li Hepatikusgabel  Typ 4 betrifft beide Ductus hepaticus und Hepaticushauptäste
• DD mikrozytäre hypochrome Anämie Differentialdiagnose: –Eisenmangel (häufigste Ursache) –Thalassämie –Anämie chronischer Erkrankungen –Bleivergiftung (dran denken!) –Selten: Hämoglobinopathie
• DD normozytärer normochromer Anämie Differentialdiagnose: –Hämolytische Anämie –Renale Anämie –Blutungsanämie (akut) –Aplastische Anämie
• Stadieneinteilung des Multiplen Myeloms nach Durie und Salmon I Hb >10g/dl  normales Kalzium, keine oder einzelne Osteolyse  IgG < 5 g/dl, IgA < 3 g/dl, Bence Jones < 4 g/24h  II weder I noch III  III Hb < 8,5 g/dl  Hyperkalziämie  multiple Osteolysen  IgG > 7 g/dl, IgA > 5 g/dl, Bence Jones > 12 g/24h Nierenfunktion: A Kreatinin <2mg/dl B Kreatinin  2mg/dl
• Chemo bei multiplen Myelom Alexanian-Protokoll Melphalan+ Prednisolon VAD-Protokoll Vinristin+ Adriamycin+ Dexamethason ID-Protokoll Idarubicin+ Dexamethason
• Ann Abor Klassifikation für M.Hodgkin Stadium I Befall einer Lymphknotenregion (IN) bzw. eines extranodalen (IE) Herdes Stadium II Auf einer Seite des Zwerchfells: Befall von 2 (IIN) oder mehr Lymphknotenregionen bzw. extranodaler Herde (IIE) Stadium III Auf beiden Seiten des Zwerchfells: Befall von 2 (IIIN) oder mehr Lymphknotenregionen bzw. extranodaler Herde (IIIE) Stadium IV   Disseminierter Befall eines oder mehrerer extralymphatischer Organe unabhängig vom Lymphknotenstatus A= ohne B Symptomatik B= mit B Symptomatik 
• Therapie M.Hodgkin Stadium I und II ohne Risikofaktoren 2 Zyklen ABVD Prednison Adriamycin, Bleomycin, Vinblastin, Dacarbazin  + Involved Field Bestrahlung Stadium I und II mit Risikofaktoren 2 Zyklen BEACOPP Bleomycin, Etoposid, Adriamycin, Cyclophosphamid, Oncovin (Vincristin), Procarbazin, Prednison dann 2 Zyklen ABVD + Involved Field Bestrahlung  Alle übrigen 6 Zyklen BEACOPP  + Bestrahlung von Tumorrestgewebe
• Ranson Score zur Beurteilung akuter Panktreatiden Bei Aufnahme:   Alter> 55 J.  Leukozyten> 16.000/µl (Norm: 4.000-10.000) Glukose> 200 mg/dl  LDH> 350 U/l  (<243) GOT> 250 U/l (<35)   Innerhalb von 48 h nach Aufnahme:   Hämatokritabfall> 10% Harnstoffanstieg> 5 mg/dl  Calcium< 8 mg/dl  pO2< 60 mmHg  Basendefizit> 4 mmol/l  Flüssigkeitsverlust> 6 l     0-2 Punkte Prognose(Mortalität) Minimal (1%) 3-5 P 10% bis 20% 5-6 P 40% bis 50% > 6 P 100%
• Klassifikation von chron Pankreatitiden TIGAR-O“ Klassifikation   Toxisch-Metabolisch–Alkohol, Hyperkalzämie, Hyperlipidämie, Urämie, Medikation  Idiopathisch–Late onset, Early onset, Tropische Pankreatitis  Genetisch–Mut. Kationisches Trypsinogen Gen, Zystische Fibrose, SPINK1-Mut.  Autoimmun–Isolierte /Syndromatische Autoimmunpankreatitis  Rezidivierende akute Pankreatitis–Postnekrotisch, Vaskulär, Radiatio  Obstruktiv–Rez. Choledocholithiasis, Pancreas divisum, SOD (Squinkter oddi dyskinesie) , Duodenaldivertikel,      Posttraumatisch  
• Symptome Hypercalcämie     Herz Verkürzte QT-Zeit  Herzrhthmusstörungen    Gastrointestinaltrakt   Übelkeit Erbrechen Appetitlosigkeit  Obstipation   Niere   Nephrolithiasis Nephrpkalzinose Polyurie Polydipsie   Nervensystem   Somnolenz Koma Hirnorganisches Psychosyndrom (HOPS) Muskulatur Muskelschwäch Abnahme der Leistungsfähigkeit       Vorsicht ist bei Patienten geboten, die Digitalisglykoside einnehmen. Die Toxizität von Digitalisglykosiden wird durch eine Hyperkalzämie gesteigert.  
• DD Hypercalcämie Hyperparathyreodismus Neoplastisch Mechanisch Osteoporose M.Paget AIP Hyperthyreose Hypokortisolämisch (durch Ausfall eines PHT-Abtagonisten) M.Addison Z.n. OP eines Cushing Syndroms Renal Calcitriol-induziert (vermehrte Bildung von 1-25-Dihyhroxycalciferol) Sarkoidose Lepra Histoplasmose Tuberkulose Medis Vit D Intoxikation  Vit A Thiazide (Calciumausscheidung erniedrigt) Tamoxifen Theophyllin

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