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viszeral (Subject) / Lunge (Lesson)

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• Sakkuläre Phase der Lungenentwicklung Ab dem letzten Trimester bilden sich ganze Trauben von Aussackungen an den terminalen Endigungen des Lungenbaumes. Die terminalen Bronchioli stellen die letzte Aufteilung der zuführenden Luftwege beim Erwachsenen dar. Was in der sakkulären Phase folgt, ist die letzte Generation von Lufträumen im respiratorischen Teil des Lungenbaumes. Am Ende jedes Atemwegpfades bilden sich glattwandige Sacculi, ausgekleidet mit Typ I und Typ II Pneumozyten. Die Septen (primäre Septen) zwischen den Sacculi sind noch dick und enthalten zwei Netzwerke von den benachbarten Sacculi stammenden Kapillaren. Das Interstitium ist sehr zellreich und der Anteil an Kollagen und elastischen Fasern noch gering. Diese Matrix spielt aber eine wichtige Rolle für das Wachstum und die Differenzierung des darüber liegenden Epithels (9). Am Ende dieser Phase beginnen aber die interstitiellen Fibroblasten mit der Produktion von extrazellulärem Material im interductalen und intersakkulären Raum. Zur Zeit der Geburt, d.h. am Ende der sakkulären Phase sind alle Generationen des leitenden und parenchymatösen Atemwegbaumes entstanden. Die Sacculi sind dünne, glattwandige Säcke und entsprechen den späteren Sacculi alveolares.
• Alveoläre Phase der Lungenentwicklung Die alveoläre Phase beginnt bei verschiedenen Autoren zu unterschiedlichem Zeitpunkt. Wahrscheinlich bilden sich in den letzten paar Wochen der Schwangerschaft gleichzeitig neue Sacculi und daraus erste Alveoli. So sollen zur Zeit der Geburt ca. 1/3 der rund 300 Mio. Alveolen ausgebildet sein. Die Alveolen sind aber erst im Ansatz vorhanden. Dazwischen besteht das Parenchym aus einer Doppelschicht von Kapillaren und bildet zwischen den Sacculi alveolares die primären Septen. Schon vor Geburt werden diese Sacculi alveolares immer komplexer in ihrem Bau. Dabei bildet sich entlang den primären Septen eine Vielzahl von kleinen Ausstülpungen. Bald werden diese grösser und unterteilen die Sacculi in kleinere Untereinheiten, die Alveolen, die von sekundären Septen begrenzt sind. Elektronenmikroskopische Untersuchen zeigen, dass überall, wo solche Alveolen auftreten, sie von elastischen Fasern umgeben sind, die so die interstitiellen Septen zwischen zwei Kapillarnetzen bilden. Ihre Zahl nimmt in den ersten 6 Lebensmonaten massiv zu. Diese Alveolisierung und somit die Bildung von sekundären Septen soll in geringerem Masse noch bis zum 1.5. Lebensjahr anhalten.    
• kurz gefasst zur Lunge Die Lunge nimmt im Gegensatz zu anderen Organsystemen ihre Funktion als Gasaustauschapparat erst mit der Geburt auf. Sie hat aber während der Schwangerschaft eine wichtige Funktion als Amnionflüssigkeit produzierendes Organ. Pränatal sind die Lufträume mit Flüssigkeit gefüllt, welche mit den ersten Atemzügen fast schlagartig durch Luft ersetzt werden. Auch ändern sich mit der Geburt die Durchblutungsverhältnisse auf dramatische Weise. Folgende Entwicklungsschritte sind für die zukünftige Aufgabe der Lunge als gasaustauschendes Organ von Bedeutung: ein weit verzweigter Atemwegsbaum mit einem mukoziliären Reinigungsmechanismus eine komplexen Gasaustauschregion mit kurzer Diffusionsstrecke ein dichtes Kapillarnetz, das mit den Lufträumen in engem Kontakt steht (Blut-Luftschranke) ein Oberflächenfilm (Surfactant), der durch Reduktion die Oberflächenspannung der Alveolen und dadurch deren Kollapsneigung verringert. Man unterteilt die Lunge morphologisch in zwei Abschnitte: Luftleitender Anteil (leitende Atemwege) gasaustauschender Anteil (Lungenparenchym) Als gasaustauschendes Organ hat die adulte Lunge eine Oberfläche von ca. 140 m2, was nur mit einer enormen Differenzierung des embryonal angelegten Trachealschlauches in komplexe Lufträume erreicht werden kann. Grundlage dafür sind die dichotomen Teilungen, im Mittel 16 Generationen rein luftleitende Atemwege, die in den Bronchioli terminales enden. Die folgenden ca. 7 Generationen von dichotomen Teilungen dienen dem gasaustauschenden Parenchym. Durch die Differenzierung des Parenchyms entsteht eine sehr dünne Diffusionsbarriere zwischen Luft und Blut (Blut-Luftschranke), die an dünnen Stellen im Bereich von 0.05-0.25mm liegt. Funktionell ebenso wichtig ist die rechtzeitige Differenzierung der Typ II Alveolarepithelzellen, welche für die Produktion des Surfactants verantwortlich sind.
• Pathologien der Lungenentwicklung -> Atresie der Lungen -> Laryngotracheale Fisteln -> respiratorisches Distress Syndrom (RDS) -> kongenitale Zysten in der Lunge -> Tracheomalazie
• Atresie der Lungen Diese Fehlbildung ist nicht mit Leben vereinbar. Wahrscheinlich beruht dieser Defekt auf einer fundamentalen Störung der epithelio-mesenchymalen Interaktion, worauf die ganze Lungenentwicklung beruht.  
• Laryngotracheale Fisteln Laryngotracheale Fisteln kommen relativ häufig vor. Sie beruhen auf einer gestörten Separierung der Lungenknospe vom Oesophagus, während der frühen Entwicklung des Respirationstraktes. Es gibt zahlreiche Formvarianten dieser Störung aber allen gemeinsam ist eine Stenose oder Atresie eines Segmentes der Trachea oder des Oesophagus mit variabler Verbindung dazwischen. Klinisch geben v. a. Hustenattacken in direktem Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme und nicht beherrschbare Bronchitiden Hinweis auf eine Schluckstörung mit Aspiration.
• Respiratorisches Distress Syndrom   Es handelt sich um eine Störung, die vor allem bei zu früh geborenen Kindern auftritt. Sie manifestiert sich spätestens am 2. Lebenstag mit Bildung hyaliner Membranen in den Lungenalveolen. Zugrunde liegt eine Entfaltungsstörung der Alveolen durch einen Mangel an Surfactant-Faktor. Klinisch zeigen die Kinder oberflächliche schnelle Atemzüge (Tachypnoe) und Zyanose. Surfactant wird erst in der 34./35. Schwangerschaftswoche in ausreichenden Mengen produziert. Ohne Surfactant fällt die Lunge jedoch in sich zusammen, was man als Atelektase bezeichnet. Die Atmung ist dabei stark eingeschränkt und es kann keine Sauerstoffaufnahme erfolgen. Inzwischen kann man aus Tierlungen gewonnenen oder künstlich hergestellten Surfactant als Emulsion in die Lungen von Frühgeborenen einbringen und dadurch die Überlebenschancen steigern.   Zur Beurteilung der fetalen Lungenreife bei drohender Frühgeburt wird der Lecithin-Sphingomyelin-Quotient im Fruchtwasser bestimmt; bei einem Wert > 2 ist mit einem Neugeborenen-RDS nicht zu rechnen. Der Surfactant besteht zu 90% aus Dipalmitoyl-Phosphatidylcholin (= Lecithin, mit zwei Palmitinsäuren verestert).
• kongenitale Zysten in der Lunge Man unterscheidet zwischen bronchogenen Zysten und Lungenzysten. Die Lungenzysten entstehen später während der Gestation als die bronchogenen, so dass sie auch alveoläre Strukturen enthalten können. Sie liegen eher in der Lungenperipherie, und haben anders als die bronchogenen Zysten in der Regel eine Verbindung zum Bronchialbaum, so dass sie luftgefüllt sind.  
• Tracheomalazie Tracheomalazie im Neugeorenenalter ist eine angeborene Stenose der Trachea durch Druck von aussen infolge aberrierender Gefässe (A. lusoria, doppelter Arotenbogen) oder Zysten (Ösophagusdivertikel, Halszysten). Auch Knorpelringanomalien führen zu einer Tracheomalazie. Leitsymptom ist ein inspiratorischer, z. T. auch exspiratorischer Stridor. Die Diagnose wird durch eine Bronchoskopie gemacht. Therapie: Abwartend bei Tracheomalazie und leichten Stenosen; chirurgisch bei Gefäßanomalien, Zysten, Kompression durch Tumore, Lymphknoten usw.. Der benigne konnatale Stridor "happy wheezer", bedingt durch einen unterentwickelten, infantilen Larynx bzw. noch zu weichen Knorpelspangen bildet sich meist bis zum 18. Lebensmonat zurück, weil sich mit dem Alter auch die
• Was passiert, wenn die Weiterleitung aus dem Atemzentrum z.B. bei einer schweren Lungenerkrankung ausfällt? -> die Weiterleitung fällt aus, da der pCO2 chronisch erhöht ist -> dann geht es über den pO2. Ist der pO2↓ -> neuronale Info über Glossopharyngeus
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• Regulationsmechanismen der Atmung 1. Glomus caroticum = parasympathisches Paraganglion -> Chemorezeptoren in der Carotisgabel => messen pCO2↑, O2↓ und pH-Wert↓(Azidose). Es reagiert mit einer Transmitterfreisetzung für den Vagus und Glossopharyngeus 2. Dehnungszustand der Lunge -> über N. vagus 3. pO2 -> Glossopharyngeus
• Ursachen für eine obstruktive Ventilationsstörung? Hauptursache = <rauchen -> COPD, Tumor, Aspiration
• Ursachen für eine Perfussionsstörung? Ödem, Embolie, chronisches Cor pulmonale
• Ursachen für eine Diffussionsstörung? 1. verlängerte Diffussionsstrecke -> dr. Ödeme, Fibrose, Entzündungen 2. Austauschfläche↓ -> dr. Fibrosen, Teilresektionen, Tumoren, Emphysem 3. verkürzte Kontaktzeit -> dr. erhöhtes Herzminutenvolumen

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