Innere Medizin (Subject) / INfektionskrankheiten (Lesson)

Infektionen

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• Erreger der 6fach Impfstoffs Tetanus, Diphterie Polio, HIb, Pertussis, Hep B
• Impftechnik unterschiede Lebend und Totimpfstoffe unnd wie bei OAK Lebend: subkuten oder i,m. Tot: immer i.m. bei OAK: tiefe subkutane INjektion keine i.m.
• Ab wann Meningokokkenimpfung ab 11.Monat mit MMRV-Impfung
• Auffrischung Diphterie, tetanus, Pertussis? mit Schulbeginn und mit 9-17 Jahren immer 10 jahre nach der letzten Impfung
• Hühnereiweißallergie und Formaldehyd-Allergie bei welchen Impfungen muss ich aufpassen? Influenza und Gelbfieber
• Immpfkomplikationen Impfschäden Komplikationen müssen gemeldet werden namentlich Schäden: an das Versorgungsamt melden es besteht Rentenanspruch
• Was muss nicht namentlich gemeldet werden? Plasmodien, Treponema pallidum Echinokokkus, HIV, 
• Therapie Sepsis Cephalosporine(3.) mit Aminoglykosiden  bei verdacht auf Anaerobier: Metronidazol
• Aktinomyzeten was ist charakteristrisch Therapie grampositive anaerobe Stäbchen Befallen Schmleimhäute, es bilden sich chrakteristsche Granulationen(Drusen, harte Knötchen) weil häufig Mischinfektion Mitronidazol mit Penicillin(kann Wochen bis mOnate dauern)
• Brucellose ein paar wichtigeEckdaten macht das MAlta-Fieber(B.melitensis), Wirt: verschiederne Tierarten: Rinder, Hund, Schafe.... durch Milch bzw kontakt mit Sekrten (Hirten, Melker, Tierärzte) KLinik: hohes Fieber, Episoden 1-3Wochen, Lypadenopathie etc. epitheloidzellige nekrotisierneden verkäsende Granulome in der Organen kann persistieren Doxy oder Streptomycin
• Nachweis CHlamydien da intrazelluläre Erreger Gewinnung von EPithelzellen, auf Mc-Coy.Zellen anzüchten ->sehr teuer Chlamydienantigen:Fluoreszenzmarkierter Ak oder Elisa DNA-PCR serologische Tests bringen KEINE ergebnisse
• enterotoxischer E.Coli häufigdter Erreger der Reisediarrhöe Stimulation der Adenylatzyklase-->sekretorischen Diarrhö
• Therapie Clostridium perfringens neben chirurgischer Sanierung, Penicillin gegen Clostr und Metronidazol bei Mischinfektion hyperbare O2-Therapie
• Unterschied Gonokokkeninfektion erwachsene Frau und kind bei der Frau ausschließlich Zylinderepithel betroffen(also keine Kolpitis!!!!) beim Kind auch Vaginitis und Kolpitis möglich
• Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom Perihepatitis durch Gonokokken, macht ca. 10% aller Perihepatitiden aus man sieht violinensaitenartige Adhäsionen der Leberkapsel
• DX Gpnokokken Abstrich und Gramfärbung-> man sieht intralekozytäre gramnegative Semmelförmige  Diplokokken, da es aber auch apathogene Stämme gitb ist ein Kultur wichtig für Diagnosesicherung   keine Serodiagnostik
• Therapie Gonokokken unkompliziert: 3.Generations Cephalosposin oral(Cefixim) KOMPLIZIERT dann muss man es i.v. geben bei Koinfektion mit Chlamydien: Makrolid oder Tetrazyklin
• Eckdaten Bartonella Henselae Katzenkratzkrankheit kleine Hautläsion dann anch 1-2Wochen einseitige, lokalisiert lymphadenitis(LK bi szu 5cm groß) Parinaud-Syndrom: granulomatöse Konjunktivitis mit submandibulärem und präaurikulärer LK-Schwellung   Therapie: heilt meistens ohne THerapie aus, sonst bei schweren Verläufen: MAkrolid, bei Immungeschwächten zusätzlich Rifampicin
• Konnatale Listeriose im 1.Trimenon: Amnioninfektionssysnrom mit Abort im 3.Trimenon: earlyonset Infektion des Neugeborenen: Sepsis, Atmenot-Syndrom, multiple Hautläsionen, Granulome der Lunge und ZNS(Granulomatosis infantica)   peripartale Übertragung: late onset ab der 2.Lebenswoche Exanthem, Meningitis/Enzephalitis
• Diagnostik Listerien Therapie Listerien direkter Erregernachweis oder PCR aus >Blut, Stuhl, Liqour, Vaginalsekret, Mekonium   Aminopenicilline ggf mit Aminoglykosid(GEntamicin) über mind 2 Eochen bei Penicillinallergie: Chloramphenicol
• Übertragung Lues im Primärstadium: durch Engen körperkontak, Schmierinfektionen bei Hautläsionen( Treponema können intaktes Epithel nicht überwinden) Ab dem Tertiärstadium ist nurnoch das Blut infektiös und diaplazentar
• Stadien der Syphilis/Lues Primärstadium(1-5.Woche): schmerzlos Ulcus durum, „Satellitenbubo“=vergrößerter regionale Lymphknoten, Sekundärstadium(2-3 Monate): 30-40% der nicht behandelten; Grippe; Haut: schuppende-papulöse Veränderungen Palma und PLanta ohne Pruritus, nichtjuckendes Exanthem, Hypo/Hyperpigmentierung, Condyloma lata(nässend, hochkontagiöse Papeln v.a.anogenital) Haarausfall(Mottenfraßallopezie), selten Organbefall Latenzzeit: Jahre   Tertiärstadium(Jahrzehnte): nekrotischer Zerfall àbraunrote Hautknoten, Ulzerationen; subkutane und viszerale Gummen=gummiartige Granulome( Haut, Knochen, gefäße, Organe)-->Sattelnase Quartärstadium: NEurosyphilis: Verdrängung Hirngewebe durch Gummen, Tabes Dorsalis: Demyeliniesierung der Hinterstränge 
• Tabes Dorsalis bei der Neurolues demyelinisierung der Hinterstränge mit brennenden einschießenden Schmerzen in Bein und Bauch, 
• Diagnostik Lues Serologie: Treponema-pallidum-Hämagglutinationstest: Suchtest, findet IgG;                     IgG-Fluoreszenz-Treponema-AK-Absoprtionstest: Bestätigungstest àbeide Tests lebenslang positiv, keine Aussage über akute Infektion Deshalb: IgM-Floureszenz-treponema-Absorptionstest; 19S-IgM-FTA, ELISA oder WesternBlot;   VDRL(Veneral disease Research Laboratory Test, Harris Test)àdamit kann man unspeziefische AK nschweisen, die 4-6 Wochen p.i. auftreten (häufig falsch positiv)
• Klinik Typhus Labor langsamer Fieberasnstieg über 3 Tage(St.incrementi), dan Kontinuum ohne Schüttelfrost(Febris continua), kann unbehandelt 3-4Wochen andauern und dann abfallen St. decrementi sprich tnicht auf ASS an BEnommenheit, Bradykardie, Splenomegalie, Abdomienlle Schnerzen, lachsfarbene Roseolen auf der Bauchhaut erbrbreiartige Diarrhö erst nach 2 Wovhen   Labor: Aneosinophilie, Leukozytopenie und Thrombozytopenie
• Therapie Typhus Isolation,  Ciprofloxacin 7-10Tage( nicht bei kindern),  Alternativ: Ceftriaxon, Azithromycin   Dauerausscheider: 4 Wochen Ciproflox, wenn Erreger in der Gallenblase, dann chirurgisdche ENtfernung
• Ghon-Herd meist subpleural gelegener Primärherd der Tuberkulose 
• Tuberkulom Primärkomplex komfluierende Granulome   greift die Entzündung auf die Hilusknoten über spricht man von Primärkomplex
• DX TBC MAndel-Mantoux-Hautreaktion Interferon-Gamma-test: es wird gemessen wieviel Interferon T-Lymphozyten ausschütten nach Stimulation mit Tuberkel (speziefisch) Nachweis im Sputum oder Magensaft, Urin, Liquoe, Pleurapunktat-->Mikroskopie nach Ziehl-Neelsen oder Floureszenz(sehr schnell, kann nicht zwischen Mykobakterien unterscheiden=) Kultur mit Resistogramm-->Flüssigmedium 1-2Wochen, Festmedium 3-6 WOchen PCR: am schnellsten 1-2 Tage, sehr speziefisch, hohe Anfälligekit durch Verunreinigung, deshalb immer 2, Test, keine Differenzierung zwischen aktiver und abgelaufener
• THerapie TBC INitialphase: 2 Monate 4 Antitiberkulotika (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamid) Stabilisierungsphase: 4 Monate: 2er-Kombi, Isoniazid, Rifampicin
• TBC Prophylaxe bei Kontakt Isoniazid 6-12 Monate bei Kontakt zu offener TBC Azithromycin und Rifampicin bei HIV-PAtienten mit T-Helfer<50 prophylaktische Gabe
• Pyrazinamid-NW Hepatotoxisch und Nephrotoxisch; Flush, Myopathie, Arthralgien, Hyperurikämie, -->Kontrolle der Harnsäure
• Isoniazid NW und Besonderheit hepatotoxisch, POlyneuropathie, Krampfauslösend bei Epilepsie, gut liquorgängig, Induziert CYP 450--> Wirkung von Cumarine, Kontrazeptica, Steroide, Theophyllin sinkt Vit-B6-Substitution als Polyneuropathieprophylaxe
• Rifampicin NW hepatotoxisch, Cholestase, Thrombozytopenie, Flu-Syndrom(Flu-Syndrom‘‘ äußert sich in Symptomen wie Fieber, Schüttelfrost, Exanthem, Übelkeit, Erbrechen, Muskel- und Gelenkschmerzen, Kopfschmerzen, allgemeinem Schwächegefühl. Es tritt meist 3 – 6 Monate nach Beginn einer intermittierenden Therapie auf. ) Starker Induktor CYP450: Wirkung Cumaronen, Steroiden, Kontrazeptiva, THeophyllin sinkt;  Rotfärbung von Körpersekreten
• Cowdry Körper Einschlüsse in den virusinfizierten Zellen bei Herpes, Zytoplasma stahlblau und darin Cowdry-Körper
• Eczema herpeticatum Herpesinfektion auf einem vorbestehenden Ekzem, häufig mit Allgemeinsymptomen
• HIV: Schwellenwert ab wann ist mit opportunistischen Infektionen zu rechnen <200 cd4Zellen/mikroliter
• Diagnostik HIV Bestimmung CD4-T-H-Zellen Suchtest: HIV-ELISA, wird erst 6Wochen p.i. positiv (Diagnostische Lücke), falsch positive möglich(also Spezifitätnicht so gut) wenn positiv: Bestätigungstest: Western-Blot-->hochspeziefischm aber immer noch 2.Probe machen erst dann darf Ergebnis dem Patientem mitgeteilwerden nach 12 Wochen werden 95% der Patienten korrekt erfasst   CD4Zellen: Durchflusszytometrisch
• AIDS-definierende Erkrankungen Wasting-Syndrom (Gewichtsverlus>10%, Diarrhö>1Monat, Abgeschlagenheit) HIV-assoziierte Enzephalopathie opp.INfektionen: Toxoplasmose, Kryptosporidiose, TBC; Salmonellensepsis, CMV; HSV, EBV(orale Haarleukoplakie), JC-Virus, systemische Candidiasis, Kryktokokkose, Histoplasmose, Isospora-belli-Infektion chronisch,  Malignome: Kaposi, Non-Hodgkin B-Zell-Typ(Burkitt-Lymphom), HPV16 Zervik-CA und ANalCA
• HIV ab wann Therapie bei auftreten HIV-assoziierter ERkrankunfen <350 T-Zellen hoher Viruslast >50000 RNA-Kopien/ml Plasma
• Prophylaxe Pneumocystis, Toxoplasmose ab CD4<200 mir Cotrimoxazol
• Postexpositionsprophylaxe HIV beim geringsten Verdach 4 Wochen: 2 Nukleosid.Reversetrasnkriptaseinhibitoren und 1Proteionaseinhibitor
• Antigendrift influenzaviren ändern ihr Genom ständig durch Punktmutation
• Antigenshift infiziert sich ein wirt gleichzeitig mit zwei Influenzastämmen kann es zu einem Austausch ganzer RNA-segmente kommen(=genetisches Reassortement) es entstehen völlig neue Virussubtypen-->können zu gefährlichen Pandemien führen Nur influenza A macht das!!!!
• WIe kommt Influenza A in Zelle Hämagglutinin muss gespalten werden, z.B: durch Bakterienproteasen(Staphylokokken, Streptos) deshalb sind bakterielle Infektionen wegbahnend für Infektionne mit Influenza) wirken zytotoxisch auf das Flimmerepithel
• Neuraminidasehemmer Osaltamivir(Tamiflu), Zanamivir verhindern Freistzung Des neuien Virus, innerhalb 48h geben
• Pathogenese Tollwut Virus repliziert sich ein EIntrittsstelle, dann wandert es pber nichtmyelinisierte Axone (3mm/h) ins ZNS und von da aus verbreitet es sich dann über die Axone in die Organe Mechanismus: bindet an ACH-Rezeptor und  stört die Transmitterfreisetzung
• DX Tollwut Direkter Nachweis aus Speichel, Liquor, Urin  in Zellkulturen mittels Immunfloureszenz oder durch PCR
• POstexposiztionsprophylaxe Tollwut innerhalb von 72 h an den Tagen 0,3,7,14,28 aktive Impfung  und 1mal passive mit Hyperimmunoglobulinen
• konnatale Infektion mit CMV bei Erstinfektion der Mutter während der SS (in 35%) Frühgeburtlichkeit, intrauterine Wachstumsretardierung zerebrale SChäden(Enzephalitis mit Mikroenzephalie, hydrozephalus e vacuo, zerebrale periventrikuläre Verkalkungen, zerebralparese, Chorioretinitis, Optikuatrophie, Kaarakt, innenohrschäden) viszerale Symptome:Ikterus, Hepatosplenomegalie, Anömie, Thrombozytopenie(thrombozytopenische Purpura) Spätschäden: Intelligenzminderun, Hörschäden, zerebraöe Krampfanfälle

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