Biochemie (Subject) / Lipide (Lesson)

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• Grundgerüst Glycerin TAG (Energiespeicher in Fettzellen) Phosphoglyceride (Membranbestandteile)  
• TAG Glycerin mit 3 FS verestert wichtiger Energiespeicher
• Phosphoglyceride Membranbestandteile mit polarem und unpolarem Teil (dient der Proteinverankerung) Phosphatidylinositol dient d Signalübertragung v einigen Hormonen Glycerin mit 2 FS verestert + -O-P- Serin, Ethanolamin, Cholin, Inositol
• Sphingosine (Allgemein) Membranlipid vorallem im NS Grundgerüst Sphingosin + -OH; -NH-FS; -O-P-Cholin,Monosaccharid,Oligosaccharid
• Sphingosine (Typen) Sphingosin + Cholin = Sphingomyelin Sphingosin + Monosaccharid = Cerebrosid Spingosin + Oligosaccharid = Gangliosid
• Sterangrundgerüst Cholesterin Membranlipid --> Fluidität↑ Gallensäure Vitamin D Steroidhormone  3x6er Ring + 1x5er Ring 
• Lipolyse (Abbau d TAG) in d Fettzelle sind TAG die dort von d TAG-lipase Glukagon abhängig in Glycer in und FS gespalten werden Glycerin gelangt über das Blut in die Leber und wird dort über die Gluconeogenese zu Glucose gemacht FS gelangen an Albumin gebunden ins Blut und werden von dort aus vorallem in die (Herz/)Muskeln wo sie in den Citratcyclus oder die β-oxidation eingeschleust werden (+Leber &ZNS)
• β-Oxidation (Abbau der FS) FS --> AcetylCoA (aktivierte FS - FS-rest=unspezifisch) --> Acyl Carnitin --> über Translokase ins Mitochodrium --> AcetylCoA  bei d β-oxidation wird d 3te C-atom oxidiert  nach jedem oxidationszyklus ist die FS um 2 C-Atome kürzer  (je: oxidation = FADH2 + H2o wird angelagert + Oxidation = NADH2) +am schluss sind 2 acetyl coa vorhanden  
• Bilanz beim Abbau von Palmitinsäure (C16) 8 AcetylCoA (+pro Citratzyklus 3 NADH, 1FADH2, 1GTP) 7 FADH2 7 NADH2
• β-oxidation ungeradzahliger FS Abbau bis C3 Körper dann entsteht 1 AcetyCoA + 1 PropionylCoA Propionyl-CoA --> Methyl-Malonyl CoA(C4) --> SuccinylCoA (für Citratcyclus)
• β-oxidation ungesättigter FS abbau bis zu α od β Doppelbindung dann kommt "Isomerase" oder "Epimerase" deren Produkte dann weiter verstoffwechselt werden können
• Ketonkörper (Funktion) Transportform von Acetyl CoA  liefert Energie v ZNS Acetoacetat -CO2 (spontane decarboxylierung) = Aceton  β-Hydroxybutyrat (ohne Ketogruppe)
• Ketogenese In der Leber im Zytosol  aus Fettsäuren --> β-oxidation --> AcetylCoA--> Ketonkörper bei Nahrungskarenz (&Diabetes Typ2)
• Ketogenese In der Leber in den Mitochondrien aus Fettsäuren --> β-oxidation --> AcetylCoA--> Ketonkörper bei Nahrungskarenz (&Diabetes Typ2)
• Ketonkörperabbau Abbau zu AcetyCoA welches im Citratzyklus gebraucht wird und letztlich Energie für das Gehirn und die Muskeln liefert
• Ketoazidose vermehrte TAG und FS hydrolyse aufgrund eines Insulin Mangels  dadurch vermehrte herstellung von AcetylCoA & dadurch vermehrte synthese ihrer Speicher Form: Ketonköper  es resultiert eine metabolische Azidose bei der Acetat (süßlich) abgeatmet wird
• Weiterleitung d Ketonkörper in Herz/-Skelettmuskel & Gehirn wieder Umbau in Acetyl CoA --> AcetylCoA wird (vorallem im Gehirn, das sonst keine Glucose (Energie) bekommt) als Enrgie lieferant verwendet
• FS-Synthese (Allgemein) aus AcetylCoA entstehen FS   bei FS-verlängerung wird immer ein MalonylCoA angehängt C2+C3&Co2 werden abgespalten --> so wird im Endeffekt immer 1C angehängt 
• FS-Synthese (Ablauf) FS-Synthase = Multienzymkomplex der während d ganzen Synthese an die FS gebunden ist (=hat eine zentrale & eine periphere Gruppe) 1) Starter AcetylCoA --> an periphere Gruppe  2) MalonylCoA --> an zentrale Gruppe 3) Starter AcetylCoA wird durch decarboxylierung (-CO2) an MalonylCoA gelagert 4) oxidationsstufen Rückwärts (β-Reduktion) NADPH2 als H+ Lieferant
• FS-Synthese (Schrittmacherreaktion) AcetylCoA (C2) --> (AcetylCoaCarboxylase) --> MalonylCoA (C3) 1 Co2 (aus Biotin) & 1 ATP (-->ADP) wird verbraucht AcetylCoaCarboxylase wird von Insulin stimuliert, von Glucagon inhibiert 
• TAG-Synthese Glucose ---> DAP --> (G3PDH in Fett & Muskel) --> Glycerin3P --> DiacylGlycerin3P --> Triacylglycerin  (oder: Glycerin --> (Glycerinkinase in Leber, Niere, Darm) --> Glycerin3P)  dabei werden 3 AcylCoA zu 3CoA abgebaut & 1 P abgespalten  
• Cholesterin (Synthese) 3 AcetylCoA --> HMGCoA --> (HMGCoAreduktase (+NADPH2)) --> Mevalonat --> Cholesterin   
• Cholesterinsynthese (Schlüsselenzym) HMG-CoA-reduktase  hemmung durch Simvastatin (medikament zur senkung d Cholesterinspiegels) 
• Lipoproteine (Funktion) Transport von Lipiden (im Blut)
• Lipoproteine Plasma-Lipo-proteine docken mittels ihres spez Rezeptor-proteins an d Zielzelle Nahrungsfette (+Cholesterin) werden in den Enterozyten (Darmzelle) an Chylomikronen angehängt die über die Lymphe und das Blut in die Leber gelangen, dort an LDL dann LDL und zuletzt an HDL gebunden transportiert werden 
• LDL Lipoprotein  Transportiert von der Leber gebildetes Cholesterin in die peripheren Gewebe Risikofaktor f Arteriosklerose (oxid. LDL wird von den Makrophagen in den Gefäßen phagozytiert & diese Fettüberladung führt zur Schaumzellbildung) familiäre Hypercholesterinämie = LDL-Rezeptor defekt  
• HDL Lipoprotein Transportiert Cholesterin aus den peripheren Geweben (Blutgefäßen) zurück in d Leber wirkt protektiv (schützt gewebe)

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