80
Vegetative physiologie (Subject) / Lunge / Atmung (Lesson)
Advertisement
- Hypoventilation Hyperkapnie (erhöhter Kohlendoxid im Blut)
- Respiratorischer Quotient steigt bei Hyperventilation RQ= Co2 Abgabe (aus d Alveolarluft) / (O2 (insp)- O2(alv))
- Diffusion d Atemgase diffusion durch Alveolarwand abhängig von Partialdruckunterschied (treibende Kraft), Diffusionsstrecke (1-2µm), & Austauschoberfläche (120km2) größter Teil d Gasaustausches am Beginn d Lungenkapillaren
- Diffusionskapazität v C02 als Parameter f Intaktheit d Gasaustauschfähigkeit
- Exogen allergische Alveolitis durch schadstoff exposition führt zur verdickung d Alveolarmembran --> es entsteht eine Lungenfibrose
- Durchblutung d Lunge nur 50% d Vorhandenen Lungenkapillaren wird durchblutet bei Arbeit werden die Reservekapillaren erweitert Lungenspitze wird schlechter durchblutet (Inhomogenität)
- Hypoxische Vasokonstriktion (Euler-Lilje Strand mechanisms) o2 Mangel führt in d Lungengefäßen zu konstriktion --> durchblutung in ungenützen abschnitten sinkt bei akutem höhenaufenthalt Blutdruck steigt
- Shunt-Verbindungen Shunt = nicht oxygeniertes Blut aus d Vasaprivata d Bronchien Shuntblut senkt pO2 d Körperarterien (so liegt er niedriger als d pO2 d Lungenkapillaren
- Hypoxie (type) o2 angebot nimmt ab 1) anämische Hypoxie 2) ischämische Hypoxie 3) zytotoxische Hypoxie 4) hypoxische Hypoxie
- anämische Hypoxie Hb Konzentration od O2 bindung an Hb = gestört pO2 = normal O2 gehalt d arteriellen Blutes = niedrig
- Advertisement
- ischämische Hypoxie Durchblutung = unzureichend
- zytotoxische Hypoxie aerobe Energiegewinnung = gestört
- hypoxische Hypoxie (Ursachen) pO2 = erniedrigt 1) in großen Höhen (pO2↓) 2) primär restriktiv (Lungenödem) (pO2↑) 3) Ventilations-perfusionsstörung (COPD) (pO2↑) 4) Rechts-links Shunt (pO2 =normal) 5) Hypoventilation durch Atemantriebsstörung (pO2↑)
- Lungenembolie Blutegerinnsel aus einer Vene wird in d rechte Herz & dann in d Lungenkreislauf geschwemmt Embolus blockiert d Blutfluss in d Gefäße Lungengefäßwiderstand steigt = Herz überbelastung
- Henry-Dalton-gesetz Konzentration d gelösten Gases im Blut = proportional zum Partialdruck d Gases im Alveolarraum
- o2 Transport im Blut 1% phys gelöst 99% an Hb gebunden (oxygeniert) max. o2 Bindungskapazität = proportional zur Hb-Konzentration wenn Hb-Konzentration niedrig --> o2 Bindungskap = niedrig --> o2 Gehalt =niedrig
- Sichelzellenanämie Hämoglobinopathie Ery form änderung Organinfarkt
- Sauerstoffbindungs kurve S-förmiger Verlauf abhängigkeit der Sauerstoffsättigung d Hb vom o2 -Partialdruck
- Kooperativer Effekt je mehr O2 an Hb bindet desto leichter lagern sich weitere O2 moleküle an
- Sauerstoffsättigung gibt an wie viel % des vorhandenen Hb-Bindungsstellen mit O2 beladen sind die Sättigung im venösen Blut = ca 75% = 150ml-O2 / L-Blut
- Rechtsverschiebung d O2 Bindungskurve affinität d O2 zu Hb ist niedrig pCo2, H+, 2,3BPG, Temperatur ↑ fördert d desoxygenierung
- Linksverschiebung d O2-Bindungskurve affinität d O2 zu Hb ist hoch pCo2, H+, 2,3BPG & Temperatur ↓ PH↑
- Bohreffekt becshreibt d Abhängigkeit d O2-Bindungskapazität v Hb & d PH bei pH↓, pCo2↑ sinkt d Bindungsaffinität v O2 an Hb --> O2 wird frei
- Halbsättigungsdruck (P50) 50% d Sauerstoffbindungsstellen sind mit o2 beladen 27mmhg = norm
- HbF höhere o2 Bindungsaffinität geringere 2,3BPG Affinität
- Myoglobinbindungskurve Hyperbelförmig hat nur 1 O2 bindungsstelle (Kurzzeitspeicher f O2 im Muskel)
- Gestörte Anlagerung durch Kohlenmonoxid CO hat 300 mal höhere Affinität zu O2 vergiftungserscheinungen Kirschrotes Blut Linksverschiebung CO --> Physiologischer HbCO-Anteil =1%
- Gestörte Anlagerung durch oxidiertes Eisen Nitrite sind Oxidationsmittel oxidieren Hb zu Methhämoglobin Methhämoglobin kann kein o2 Binden (erniedrigte O2 Sättigung) braunrotes Blut phys Anteil MetHb=1-2%
- Co2-Transport Im Blut 10% phys gelöst 10% an Hb-aminogruppe gebunden 80% als Bicarbonat
- Hamburger-Shift Cl-/HCO3- Antiporter lässt HCO3 d Ery verlassen --> intrazell H+ Konzentration steigt (ansäuerung - pH↓) --> es kommt zur Rechtsverschiebung --> O2 -affinität d Hb sinkt --> freisetzung v O2 ins Gewebe