28

Innere Medizin (Subject) / Innere-Zusammenfassung (Lesson)

aus dem Zusammengefassten

This lesson was created by miploe.

Learn lesson

This lesson is not released for learning.

back  |  next 1 / 1

Advertisement
  • Typisches Infarkt-EKG: ST-Hebung; pahtologische Q-Zacken als Zeichen der (transmuralen) myokardialen Nekrose(Pardeé-Q);   beim NSTEMI: ST-Senkung, oder  negative präterminale T-Welle; 
  • Infarktstadien im EKG:  1)bis max 6h post MI: „Erstickungs-T“=spitze Erhöhung; in der ersten Stunden bis Tagen post MI:ST-Hebung; dann Hebung lässt langsam nach  und man erkennt R-Verlust(R-Zacke nimmt ab oder geht ganz verloren, Q-Zacke vergrößert sich=Pardeé Q), Negativierung der T-Welle; Endstadium nach 6 Monaten ST-Strecken haben sich zurück gebildet, QRS-Komplexveränderungen bleiben jedoch bestehen; T-Welle kann sich normalisieren; pathologische Q-Zacke bleibt lebenslang
  • Vorderwand: apikal ; anteroseptal anterior/anterolateral Hinterwandinfarkt: inferior Posterior Vorderwand V1-V3(RIVA distal) V1-V4(RIVA proximal);   I, aVL, V1-V6   Hinterwand inferior II, III, aVF(RCA, RCX); Posterior: V1;V2(indirekt durch spiegelbildliche Zeichen) (Ramus posterolateralis dexter; RCX) Bei Hinterwandinfarkten oft atypische Symptome wie Übelkeit, Erbrechen
  • Williams-Beuren-Syndrom: Kalzium-Stoffwechselstörung bei der es zu einer supravalvulären Aortenstenose kommt,  Aorta ascendens ist wie Sanduhr geformt!!
  • Konzentrische Hypertrophie Exzentrische Hypertrophie 1)Wanddicke nimmt zu aber Volumen bleibt gleich 2) Wand und Volumen nehemen zu
  • Musset- Zeichen Quincke-Zeichen) Pulssynchrones Kopfnicken  sichtbare Kapillarpuls nach leichtem Druck auf den Fingernagel  beides bei Aorteninsuffizienz
  • Karotis-Sinussyndrom: die zwei Typen -kardioinhibitorischer Typ: durch Druck kommt es zur Inhibition des Sympathikus und somit am Herzen zum zur Depression des Syinusknoten und AV-Blockade - Vasodepressorische Typ: hierbei kommt es zum RR-Senkung >50mmHg aufgrund generalisierter Vasodilatation
  • AV-Block Grad II°: Typ Wenkebach: PQ-Zeit verlöngert sich kontinuierlich bis eine AV-Überleitung ausfällt;        Pause ist kürzer als das doppelte Intervall   Typ Mobitz: Nicht jede Sinusknotenerregung wir weitergeleitet (2:1 oder 3:1 Block), PQ-Zeit ist dabei nicht verändert;  Gefahr Progress in AV-B III°; hier immer nach einer organischen Ursache gucken
  • CHA2DS2-VASc:  Congestive heart failure, Age >65 über >75 sogar zwei Punkte, Diabetes, Stroke; Vascular disease, sex category( Frauen > 65)
  • Pierre-Marie-Bamberger.Syndrom handelt es sich um eine seltene Erkrankung mit schmerzhaften Schwellungen vor allem im Bereich der Diaphysen der langenRöhrenknochen [1][2] (der Extremitäten) und trommelschlegelartigen Verbreiterung der Finger und Zehen und Uhrglasnägeln.   als paraneoplastisches Syndrom bein Bronchial-CA möglich
  • Advertisement
  • Wann ist ein Bronchial-CA-.Patient inoperabel? bei einer FEV1<40% und einer Lungenperfusionsszintigraphie < 0,8l
  • Hinterwandinfarkt  sind direkte Infarktzeichen (ST-Streckenhebungen) oft nur in aVF und II nachweisbar. Indirekte (spiegelbildliche) Infarktzeichen treten in I und aVL, gelegentlich auch über der Brustwand (V2–V4) auf. 
  • Auswirkung metabolische Azidose auf Kalium, O2-Bindung Sinkt imRahmen einer metabolischen Azidose (z. B. durch eine Niereninsuffizienz → abnehmende renale Säureelimination bzw. Bikarbonatrückresorption) der extrazelluläre pH-Wert und steigt somit die H+-Konzentration an, werden vermehrt Protonen nach intrazellular transportiert. Im Gegenzug werden Kaliumionen von intra- nach extrazellulär transportiert. Dies führt zu einem Anstieg des Kaliumspiegels. O2-Bindungskurve wird nach reechts verschoben, das heißt gereingere Affinität des O2 für Hb , man bracuht also höhere Partialdrücke
  • Pulsus paradoxus Puls fällt >10mmHg bei Inspiratuib, z.b. bei Herzbeuteltamponade
  • Subakuten (endocarditis lenta Erreger Erreger mit niedriger Virulenz wie vergrünende nicht hämolysierende Streptokokken z.B. Strept.viridans
  • Patho: Endocarditis lenta und der akuten ENdokarditis zentimetergroße polypöse Thrombenauflagerung über Ulzera= Endocarditis ulceropolyposa   ulzerierte und LEukozyteninfiltrierte Herzklappen, di esich mit bakterienreichen Thromben auflagern (= Endocarditis ulcerosa)  
  • bei der akuten Endokarditis Janeway-Läsion OslerKnötchen Splinter Blutunge nichtschmerzhafte purpuraähnlichen Läsionen palmar und plantatr   Osler-Knötchen: schmerhzhafte rötliche Knötchen an den Akren   Splinter: subungual, streifige Blutungen, thrombotischer Genese
  • mykotisches Aneurysma durch z.B: ENdokarditis kommt es durch Emboli ausgelösten Entzündungen  der Intima gefäßwand-->Diese wird unterspült und aufgeweitet
  • Löhnlein-Herdnephritis durch Endocarditis lente--> segmentale Glomerulonephritis mit flohstichartigen Einblutungen subkapsulär,  Klinisch_ hämaturie und Proteinurie
  • DUKE-KRITERIEN: Hauptkriterien: positive BK typischer Erregerv in 2 getrennten Proben; positives Echo(vegetationen, Abszesse) Nebenkriterien: prädisposition; fieber>38; Gefäßschädigung(Embolie, Blutung); immunologische Hinweise (Glomerulonephritis, Osler etc), positive BK von nichttypischen Erregern, serologischer Nachweis einer Infektion;  Ergebnis: 2Haupt oder 1Haupt/3Neben;5Neben   dann hat man Endokarditis
  • Therapie Endokarditis NAtivklappe: Ampicillin-Sulbactam und Gentamicin(4-6 Wochen) künstliche Klappen: Vancomycin und Rifampicin(6 Wochen) und Gentamicin für 2 Wochen   antithrombotische Therapie wird wegen der Gefahr intrakranieller Blutungen nicht generell empfohlen
  • Endokarditisprophylaxe wann, bei wem, und was nur bei Patienten mit erhöhtem Endokarditisrisiko vor blutigen Zahnarzteingriffen, z.B: bei künstlicher Klappe, vorausgegangener Endokarditis, unvollständig korrigiertem kongenitalen Shintvitien, KLappenfehlern im transplantiertem Herz   30-60min vor Eingriff 1x 2gr AMoxicillin p.o. oder bei ALlergie Clindamycin 600mg p.o.
  • verruköse Endokarditis im Rahmen eines rheumatischem Fiebers(nach beta-hämolysierenden Streptikokken Typ A infekt) kommt es Fibrin, Thrombozytenauflagerungen die sie warzenartig organisieren und vernarben  v.a. Aorten und Mitralklappe-->Insuffizienzehn und stenosen
  • Aschoff-Knötchen beim rheumatischen Fieber, Ansammlungen großkerniger Riesenzellen um eine fibrinoide Nekrose
  • Jones-kriterien: Hauptkriterien: Karditis, Polyarhtritis, Chorea minor, subkutane Rheumaknoten; Erythema anulare Nebenkriterien: Fieber, Arthralgien, BSG/CRP hoch, PQ-Zeit verlängert, Nachweis Rachenabstrich, rheumatisches Fieber in der Anamnese rheumatisches Fieber ist wahrscheinlich: wenn vorangegangener Streptokokkeninfekt nachgewiesen, 2 Hauptkriterien, 1Haupt-und 2 Nebenkriterien
  • Therapie rheumatisches Fieber Penicillin, Amoxicillin, bei Allergie kann auf Makrolid umgestiegen werde(Azithromycin) Langfristig mögliche Streuherde sanieren (Zähne); Prophylaxe mit Penicillin für max 10 Jahre(bzw bis zum 25 LJ) danach gezielt vor operativen Eingriffen
  • Löffler Endokarditis wann bekommt man das, Klinik , therapie bei Krankheiten mit Eopsinophilie: allergische Hypereosinophilie, Astham, Non/Hodgkin Lymphome, Bronchial CA, Parasitosen kommt zum fobrotische Umbaue-->Endomyokardfibrose   THerapie: Kortikosteroide, ggf Interferon Alpha oder Zytostatika
  • Endokarditis thrombotica Libman Sacks Manifestationsform des Lupus erythematodes-->ABlagerung Immunkomplexen und Blidung grobwarziger Fibrinthromebn an den Herzklappen und Sehnenfäden

back  |  next 1 / 1