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Vegetative physiologie (Subject) / Herz (Lesson)
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- Erregungsentstehung Eigenrhytmus d Herzens durch Schrittmacherzellen (spez. Herzmuskelzellen die spontan depolarisieren
- Erregungsausbreitung durch Gap junctions (mit untersch durchlässigkeit) an d Glanzstreifen elektrische Kopplung durch funktionelles Synsytium durchlässigkeit d Gapj. durch zytosolische H+/Ca2+ konzentration reguliert (je niedriger - desto höhere durchlässigkeit) Vorhöfe & Kammern sind durch bindegewebige Ventilebene getrennt --> erregungsausbreitung nur über AV
- Erregungs zyklus 1) schrittmacher zellen --> Sinusknoten (60-80 bpm) 2) erregung breitet sich über vorhofmyokard aus 3) AV-knoten (langsame ausbreitung (90ms verzögert) 40-55bpm) 4) His-bündel 5) Tavaraschenkel 6) Purkinjefasern His&Tavara&Purkinje --> 25-40bpm = tertiäre schrittmacher
- APO d Schrittmacherzellen kein stabiles ruhepot repol bis max -60mv (max diastolisches pot) 1) unselektiver Kationen einstrom 2) diastolische Spontandepol (durch Na+&K+) erreicht schwellenpot v -40mV 3) Spannungsabh Ca2+-Kanäle öffnen (langsamer flacher Aufstrich) 4) K+-Kanäle aktiviert --> K+strömt in d zelle --> repolarisation 5) K+ Leitfähigkeit sinkt wieder 6) Kationen strömen in d Zellen 7) Depolarisation
- APO d Arbeitsmyokards Ruhepot= -85mV 1) schnelle depolarisation - durch schließen v K+Kanälen 2) öffnung spannungsabh Na+ Kanäle (Na+ in d Zelle) - steil↑ 3) Plateauphase: spannungsgest L-Typ Ca2+ Kanäle öffnen 4) zusätzlicher Ca2+ einstrom durch ryanodinsensitive Ca2+ Kanäle 5) Kontraktion 6) Repolarisation(Ca2+K werden geschlosssen, K+Kanäle geöffnet) 7) Ende d Repol: Ca3+ durch Na+-Ca2+-Antiporter aus d Zelle 8) ende d Kontraktion
- Beeinflussung d ArbeitsmyokardAPOs durch Noradrenalin & Adrenalin welche die Ca2+ Leitfähigkeit und so die Kontraktionskraft d Herzens modulieren
- Absolute Refraktärzeit Herzmuskel = vollst. depolarisiert inaktivierung d schnellen Na+ Kanäle
- Relative Refraktärzeit Erregungsschwelle = erhöht Potenziale = deutlich kleiner
- Dauer eines APOs 200-400ms (lange) Tetanisierung durch refraktärzeit verhindert APOdauer passt sich d Herzfrequenz an APO wird durch zunehmende Freq. kürzer (wg erhöhter K+ leitfähigkeit)
- Elektromechanische Kopplung (ablauf) 1) APO läuft über Zellmembran bis zu T-Tubuli 2) Ca2+ strömt aus extrazell in d T-Tub 3) Ca2+Konzentratiom steigt intrazellulär (von 1o hoch -7 auf 10 hoch -5) 4) Ca2+ sättigt Troponin C-Bindungsstelle sodass Tropomyosin frei 5) Aktin kann an Myosin binden (+Interaktion) 6) kontraktion
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- Hypokaliämie (EKG) senkung d ST-Strecke abgeflachte T-Welle
- Hyperkaliämie reduzierte Erregbarkeit, Leitungsgeschw, & Kontraktionskraft APO-dauer = verkürzt hohe T-welle, verlust d P-welle - verbreiterter QRS bei AV- Block
- Hyperkalzämie verkürzte PLateauphase Rhytmusströung QT-verkürzt, ST-verlängert
- Hypokalzämie langes APO lange Plateauphase, langes QT
- Elektrokardiographie (EKG) durch d Depolarisation d Herzmuskelzelle entstehen elektrische Dipole (messbare potenzialdifferenzen)
- vektortheorie durch summation d einzelvektoren d Myokardzellen ergibt sich ein integraler Summationsvektor des Gesamtherzes wenn d gesamte Herz erregt od unerregt ist gibt es keine potenzialdifferenz = 0 potenzialdifferenzen entstehen nur bei ausbreitung und rückbildung
- Richtung und verlauf d Summationsvektors durch richtug d erregungsausbreitung festgelegt von d herzbasis bis zur herzspitze
- Vektorschleifen (Lage und wellen) 1) vorhofschleife = P-welle 2) kammer&ventrikel-schleife = QRS-Komplex 3) erregungsrückbildungs-/repolarisationsschleife = T-Welle
- EKG Kurve pot-differenzen von 1mV messbar PQ-Strecke = isoelektrisch = 0 = atrioventrikuläre überleitung (<200ms) QRS-Komplex (80ms) R-Zacke = ventrikuläre Erregungs ausbreitung v Basis bis Spitze ST-Strecke = isoelektrisch = 0 T-Welle = Erregunsrückbildungin d Ventrikeln Q-T-Zeit = von Erregungsbeginn (Kammer) bis Rückbildungsende (= bei hoher freq kurz, bei verzögerter repolarisation = defekte K+Kanäle)
- EKG- Extremitätenableitung Goldberger (aVR, aVL, aVF) = unipolar Einthoven (1,2,3) Einthoven Dreieck Cabrera Kreis
- Lagetyp bestimmt durch die Richtung d großen Summationsvektors der QRS-schleife = Elektrische Herzachse (anatomische Längsachse) links (-30<x<+30) = 1>2>3 (bei schwangerschaft od Bluthochdruck) indifferent (+30<x<+60) = 2>1>3 (normal) steil (+60<x<+90) = 2>3>1 (schlanke jugendliche & Kinder) rechts (+90<x<120) = 3>2>1 (Lungenödem, Rechtsherzatrophie)
- Herzrhythmus sinusrhythmus 70bpm durch regelmäsige langsame diastolische spontan depolarisation am sinusknoten sort f regelrechte Pumpfunktion
- Atrioventrikulare Leitungsstörungen AV-Block1: überleitung = langsam (PQ>200ms) AV-Block2: mit best Periodik fallen schläge aus (P-welle ohne QRS-folge) --> typ mobitz 1 PQ nimmt zu bis überleitung vollständig ausfällt, typ mobitz 2 nur jede zweite Vorhoferregung kommt an (2:1 Block) AV-Block3: Kammererregung durch sek Schrittmacher (langsamer Eigenrhythmus (P-Welle & QRS regelmäßig aber von einander unabhängig)
- Extrasystolen erregung geht von ektopen Schrittmachern aus 1) supraventrikuläre extrasystole (SVES) --> erregung über d Ventrikel (im vorhof) --> deformierte od nicht vorhandene P-welle 2) ventrikuläre extrasystole --> verbreiterter & deformierter QRS --> es kann zu kompensatorischen Pausen kommen
- Flimmern & Flattern (Typen) 1) Vorhofflimmern 2) Kammerflimmern 3) Herzinfarkt 4) Schenkelblock
- Vorhofflimmern hochfreq Impulsfreq d Vorhofs hochfreq Potenzialschwankung (unregelmäßig) QRS- Normal aber in unregelmäßiger abfolge
- Kammerflimmern hochfreq unkoordinierte Erregung d Myokards (Zuckungen) funkt. od hyperdynamer Herzstillstand durch Defibrillation therapiert (unterbrechen d kreisenden Erregung)
- Herzinfarkt Thoraxschmerz, Atemnot, Übelkeit, Rasselgeräusche bei Verschluss einer Koronararterie (od Ast) unzureichend O2 --> Energiemangel --> Na+/K+ATPase = unterversorgt --> APO = kurz überhöhte T-Welle, Hebung d ST-Strecke, deutliche Q-Zacke
- Schenkelblock QRS= verbreitert & lagetyp verändert
- Herzmechanik Systole 1) Anspannungsphase 2) Austreibungsphase Diastole 3) Entspannungsphase 4) Füllungsphase
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- Systole 1) Anspannungsphase druck im ventrikel wird größer bis er den im atrium übersteigt --> Segelklappen schließen sich druck wird noch größer bis er den in d aorta überschreitet--> Taschenklappen öffnen sich 2) Austreibungsphase blut fließt vom ventrikel in d aorta (70ml/schlag) 70ml bleiben als endsystolisches reservevolumen im ventrikel druck in d ventrikeln wird immer kleiner bis er den in d aorta unterschreitet --> Taschenklappen schließen sich
- Diastole 3) Entspannungsphase druck im ventrikel sinkt weiter bis er den im atrium unterschreitet --> Segelklappen öffnen sich 4) Füllungsphase blut fließt vom atrium in d ventrikel
- Rechtsherzinsuffizienz Myokardinfarkt im rechten Ventrikel erhöhtes enddiastolisches Volumen im ventrikel wg verminderter Kontraktionskraft reduzierter Auswurf führt zu erhöhtem Füllungsdruck (Blutrückstau)
- Ventilebenenmechanismus Herz kontrahiert sich - ventilebene verschiebt sich nach unten durch dehnung d vorhöfe entst ein sog blut fließt automatisch aus zentralen körpervenen ins herz
- Ventrikelfüllungsmechanismen 1) Ventilebenen mechanismus 2) Druckdifferenz zwsch vorhof und ventrikel
- Herzklappen insuffizienzen 1)Mitralklappeninsuffizienz (erhöhter druck im linken vorhof) 2) Mitralklappenstenose (druck im linken vorhof und pulmonalkreislauf↑ - Blutdruck im körperkreislauf sinkt --> lungenödem) 3) Aortenklappeninsuffizienz (enddiastolisches volumen im linken Ventrikel steigt) 4) Aortenklappenstenose (Hypertrophie d linken Ventrikels - muss gg widerstand auswerfen)
- Herzgeräusche immer pathologisch (- turbulenzen in d blutströmung) systolisch: taschenklappenstenose, segelklappen insuffizienz diastolisch: segelklappenstenose, taschenklappen insuffizienz
- Regulation d Herztätigkeit durch änderung d schlagvolumens oder d herzfreq HZV (pro zeit über aorta ausgeworfenes volumen) wird den zu versorgenden gebieten angepasst Frank-Starling-mechanismus
- Frank-Starling-Mechanismus automatische Anpassung d Kammertätigkeit an kurzfristige änderungen 1) änderung d venösen Rückstroms(Vorlast, preload) (füllung des rechten ventrikels) 2) akute Druck belastung (Nachlast, afterload) (--> auswurfs widerstand gg den d Herz anpumpen muss, abh vom mittleren Aortendruck)
- Wirkungen d VNS reguliert kontraktionskraft, herzfrequenz, überleitungsgeschwindigkeit Sympatikus: (wirkt über nor/adrenalin --> erhöhte zytos Ca2+ konzentration) innerviert haupts d ventrikel positiv chrono-,dromo-,bathmo-,ino-trop Parasympatikus: (wirkt über Acetylcholin induzierte steigerung d K+ permeabilität) innerviert haupts AV&Sinusknoten&Vorhöfe negativ chrono-,dromo-,bathmo-,ino-trop
- Regulation d Coronardurchblutung 5% d HZV hoher sauerstoffverbrauch 70-80ml/min
- Koronarreserve differenz zwsch Ruhe & max Durchblutung starke Druckschwankungen zwsch diastole und systle herzdurchblutung nur während diastole regulation d durchblutung durch Nor/adrenalin, Acetylcholin, No, prostaglandine, Adenosin
- Koronarien (O2 verbrauch und EGewinn) in ruhe entnimmt d herz d blut 70% O2 energiegewinn durch oxidation freier FS, Laktat und Glucose --> bei o2 mangel --> vermehrte anaerobe Glyk --> viel Laktat