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Vegetative physiologie (Subject) / Niere (Lesson)
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- Elektrolytkonzentration Na+: ex: 145mmol/l - Ausscheidung 95% Niere, ANP& Aldosteron abh. K+: in: 155mmol/l - Ausscheidung: Aldosteron abhängig Ca2+: ex: 2,6mmol/l - nur freies Ca = aktiv (steuert kontraktion) P: ex: 1,2mmol/l - Ausscheidung: renal Mg2+: Bilanz über intestinale Reabsorption & renale ausscheidung reg (Mg2+↓= hohe neuromuskuläre erregbarkeit = Krampf)
- Dehydratations typen 1) isoton (verlust v isotoner FLU) - bei erbrechen, durchfall, blutverlust 2) hyperton (verlust von mehr H2O als NaCl) - Dursten, Schwitzen 3) hypoton (verlust v mehr NaCl als H2O) - chronisches erbrechen
- Hyperhydratation (Typen) 1) isoton (bei überinfusion) 2) hyperton (trinken v Meerwasser) 3) hypoton (trinken v destilliertem wasser, bei ADH bildendem Tumor)
- Niere (Funktion) Regulation d H2O & Elektrolythaushalts Ausscheidung Harnpflichtiger Substanzen Regulation d S&B Haushalts Konservierung Wertvoller Blutbestandteile Regulation d Blutdrucks Hormonproduktion
- Harnpflichtige Substanzen Harnstoff Kreatinin Harnsäure Fremdstoffe
- Hormonproduktion Vitamin D Hormon
- Niere (Aufbau) Rinde (Blut und O2reich) 90% Mark (Blut und O2arm) 10%
- Niere (Feinaufbau) vas afferens glomerulus vas efferens prox konvolut dicker absteigender Ast d Henleschleife dünner absteigende Ast dünner aufsteigender Ast dicker aufsteigender Ast Juxtaglomerulärer apparat distales Konvolut verbindungsstück Sammelrohr Nierenbecken Ureter Urethra
- vas afferens (zuleitung) aus A.renalis
- Glomerulus 1,5 Mio Glomeruli pro Niere enthält Kapillarnetz filtert Primärharn Reinigt --> umgeben von Bowmankapsel (Trichter)
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- Proximaler Tubulus prox konvolut + dicker absteigender Ast Hauptteil d Rückresorption: Glucose, AS, 2/3 H20, NaCl
- Distaler Tubulus dünner absteigender + dünner aufsteigender + dicker aufsteigender + distales konvolut dient dem Aufbau d osmotischen Drucks hochdruckzone im Nierenmark wichtig f Harnkonzentrierung
- Feinanpassung d Harns durch ADH und Aldosteron wird d (rück-)resorption in Verbindungsstück und Sammelrohr reguliert
- ADH Freigesetzt bei: erhöhter Plasmaosmolarität & Volumenmangel --> aus Neuronen d nucleus supraventrikularis veranlasst d transzellulären einbau von AQ1 in d Epithelmembran (+ Vasokonstriktion --> hohe H2O permiabilität --> H20 geht ins interstitium --> Harn wird konzentriert
- Juxtaglomerulärer Apparat (function) GFR wird an zusammensetzung d Tubulusinhalt angepasst wenn Na+ od Flussrate ↑ --> konstriktorisches Signal an vas affarens --> GFR wird gesenkt --> Negative Rückkopplung
- Juxtaglomerulärer Apparat (aufbau) Tubulusschleife kehrt zu ihrem Glomerulus zurück 1) Macula-densa-zellen d dicken aufsteigenden Asts (senden signal bei zu hoher NaCl konzentration) 2) Glomerulusnahe vas afferens 3) Extraglomeruläre Mesangiumszellen --> halten Kapillarschlingen in Position (sitzen zwsch. Kapillaren)
- Renale durchblutung 20% d HZV Niere entnimmt über 10% d Sauerstoffs --> O2 -Sättigung d Nierenvenen=90% RBF= 1-1,2 l/min
- Glomerulärer Filter passiv --> vom Blutdruck im Kapillargebiet abh 1) Basalmembran (moleküle >400 kDa mol können nicht passieren) 2) Gefenstertes Endothel in d kapillarschlingen (hält Blutzellen zurück) 3) Podozyten im visceralen Blatt d Bowmankapsel (Mol>5nM können passieren, neg geladene nicht) H2O, Elektrolyte, Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Glukose, AS, Peptide, Inulin können ungehindert passieren (ihre Konzentration = im Primärharn so hoch wie im Plasma) primärharn= nahezu Proteinfrei
- GFR pro zeiteinheit v beiden Nieren filtrierte Flu menge norm 120 ml/min
- Harnzeitvolumen Urinausscheidung / Tag (1-2l)
- Regulation d Nierendurchblutung über Gefäßwiderstand reguliert Myogene Reaktion (Baylisseffekt) - bei hohem Blutdruck --> Vasokonstriktion Tubuloglomerulärer feedbackmechanismus --> NaCl-abhängig
- Renin-Angiotensin- Aldosteronsystem (bei Ph↓,Blutdruck↓, Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Sympatikus↑) wenn Blutdruck < 80mmHg --> sezernieren Zellen d juxtaglomerulären apparats Renin Renin --> Angiotensinogen --> Angiotensin 1 -->(ACE-Hemmer) Angiotensin 2 --> Aldosteron --> Vasokonstriktion d eff Arteriole, Blutdruckanstieg, GFR wird erhöht, Na+ Retention, H+/K+ sekretion (Angiotensin stimuliert d ADH freisetzung --> Durstgefühl&Salzhunger)
- Nervale regulation d Gefäßweite von sympatischen Fasern gesteuert Noradrenalin --> über α1 --> Vasokonstriktion Dopamin --> über D1 --> Vasodilatation
- Clearance Reinigung Plasmavolumen das pro Zeiteinheit in d Niere von einer bestimmten Substanz gereinigt wird Clearance = GFR --> keine Resorption & Sekretion (Kreatinin) Clearance < GFR --> keine resorption & große Sekretion (PaH) Clearance > GFR --> resorption & keine sekretion (Glucose)
- x Glucose Resorption prox konv: Na&Gluc (1:1) über SGLT 2 spät prox tub: Na&Gluc (2:1) über SGLT 1 peritubulär: GLUT2
- Diabetes mellitus Insulinmangel (Hyperglykämie) Glucose über Urin ausgeschieden (met. keto-azidose)
- x AS Resorption prox tub --> Na+ symp
- x Peptid und Protein resorption nur in geringen mengen im glomerulus filtrat kleine Prot (Lysozym) werden über Endozytose in d Epithelzellen aufgenommen und intrazellulär lysosomal hydrolysiert und rückresorbiert
- x Na+ Resorption 65% prox tub (Na+/Gluc-Symp, Na+/AS-Symp, Na+/H+-Ant, Na+ folgt Cl-) 25% aufst dünn (Na+folgt Cl-,) aufst dick (Na+/K+/2Cl--Ko, Na+/K+-ATPase) 7% dist konv (Na+/Cl- ko) ..% verbind&sammel (lum Na+-kanäle in Hauptzellen, Na+/K+-ATPase) 1% ausgeschieden
- x Cl- Resorption 65% prox tub (solventdrag) 35% dünn aufst (passiv), dick aufst & dist (Na+/K+/2Cl-Ko, Na+/Cl--Ko)
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- x Bicarbonat Resorption 90% prox tub (Na+/H+ anti) H+ + HCO3- --> H20 + CO2 --> CO2 + H+ --> HCO3-
- x Ca2+ Resorption 40% an Albumin gebunden --> kann erst gar nicht filtriert werden 5% ausgeschieden 2/3 prox tub 1/3 dist tub (Na+/Ca2+ antiport)
- x Mg Resorption 75% dick aufst (parazellulär --> Ca2+ bildet lumenpos pot --> Mg2+ strömt ein) 15% spät prox (parazellulär) 5-10% dist konv (aktive transporter)
- x P Resorption 80 - 95% prox tub (Na+/P -Symp)
- x K+ resorption 65% prox Tub (parazellulär durch solventdrag) 25% dick aufst (Na+/K+/2Cl- ko)
- x Harnsäure resorption 90% prox Tub resorbiert --> ABER im endprox Tub sezerniert 10% ausgeschieden
- x Harnstoff resorption 50% im prox Tub resorbiert 40% ausgeschieden dick aufst & distal & Sammelrohr = undurchlässig --> wenn ADH vorhanden wird Sammelrohr permeabel und Harnstoff rezirkuliert (zur aufrechterhaltung d Hyperosmolarität)
- Hyperkalzämie hemmt d Ca2+ resorption Parathormon & Kalzitriol (VitaminD-hormon) steigern d Ca2+ resorption Risiko d Nierenstein bildung
- Regulation d Phosphat Resorption Steigerungung d rückresorption: niedriger PTH & P, Hyperkalzämie, Alkalose Hemmung d rückresorption viel Parathormon, viel P, Hypokalzämie, Azidose
- Proximaler Tubulus (resorption) 90% HCO3 66% H20 & NaCl 100% Glucose & AS resorption fast immer an Na gekoppelt (treibende Kraft Na-Gradient = durch Na+/K+-ATPase) Symportcarrier: Na+/Glucose, Na+/AS, Na+/P Antiportcarrier: Na+/H+
- Solventdrag Na+ gekoppelt an neutrales Molekül (Glucose) --> pos netto einstrom Cl- Ionen drängen aus dem Lumen & werden resorbiert & reissen weitere Ionen mit
- Renale kompensations mechanismen bei S/B-störung bei Azidose--> H+↑ --> wird vermehrt sezerniert --> HCO3 resorption ↑ bei Alkalose --> H+↓ --> wird weniger sezerniert --> HCO3 ausgeschieden
- Diurethika H2o & NaCl vermehrt ausgeschieden 1) osmotische Diurethika 2) Carboanhydrase hemmer 3) Thiazid diurethika 4) Schleifendiurethika 5) Kaliumsparende Diurethika 6) Aldosteron antagonisten
- osmotische Diurethika IV verabreicht erzeugen osmotischen Druck der H2o übertritt ins Interstitium verhindert
- Carboanhydrase Hemmer wirken im prox Tub hemmend auf Na+/H+ antiporter vermehrte NaCl & K+ ausscheidung
- Carboanhydrase Hemmer wirken im prox Tub hemmend auf Na+/H+ antiporter Na+ & Hco3 resorption = eingeschränkt
- Thiazid diurethika hemmen Na+/Cl- kotransporter im dist. tub vermehrte NaCl & K+ ausscheidung
- Schleifen diurethika Hemmung d Na+/K+/2Cl- kotransporter im dick, aufst Ionen vermehrt ausgeschieden, H2o rückres nimmt ab Furosemid
- Kaliumsparende diurethika hemmen Na+/K+ Antiporter --> Na wird ausgeschieden --> K+ retention
- Aldosteron antagonisten Na+ ausscheidung, K+/H+ retention