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Medizin (Subject) / Kardio-Pharmaka (Lesson)

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• Dihydralazin hoher first pass effect, hepatische Acetylierung ausgeprägte Dilatation der Arteriolen--->periphere Gefäßwiderstand sinkt bevorzugt in RR Krisen,Eklampsie,Präeklampsie CAVE:ausgeprägte Gegenregulation--->Reflextachykardie-->HZV steigt
• Symptome bei Überdosierung mit Herzgklykosiden gastrointestinale Störungen Brechreiz und Durchfälle  zentralnervöse und visuelle Störungen (Farbensehen) Rhythmusstörungen typisch Extrasystolie, Bigeminus, AV-Block Typ Wenckebach
• UAW von ß-Blockern Bronchialmuskulatur: Bronchokonstruktion  Gefäße: Arteriolenverengung → Verstärkung peripherer Durchblutungsstörungen  Uterus- und Darmkontraktion Stoffwechsel: Hemmung der Lipolyse, Hemmung der Glykogenolyse, Hemmung der Insulinfreisetzung, Verschlechterung einer diabetischen Stoffwechsellage und Verstärkung der Hypoglykämie beim Diabetiker, Senkung des Reninspiegels zentralnervös: Schlafstörungen, Müdigkeit, Abgeschlagenheit sexuelle Störungen (Impotenz ) bei Männern
• Atenolol Der kardioselektive Betablocker Atenolol hemmt die überleitungsfördernde Wirkung des Sympathikus über β1-Rezeptoren auf den AV-Knoten, eine vorhandene Überleitungsstörung wird verstärkt.
• Wirkorte von ß Blockern kardiuoselektivität Merke:A-M (Anfangsbuchstabe)-.-->kardioselektiv (ß1) ab Buchsatbe P---> auch ß2 Blockade!!! Ausnahme:Carvediol
• Doxazosin Doxazosin ist ein α1-Rezeptor-Antagonist. Seine antihypertonische Wirkung entfaltet es sowohl im arteriellen (Nachlastsenkung) als auch im venösen Teil (Vorlastsenkung) des Gefäßsystems.
• Hydrochlothiazide hemmt den luminalen Natrium-Chlorid-Kotransport der Tubuluszellen Dies führt durch Verminderung des Blutvolumens zur Senkung des Blutdrucks. Am Herz zeigt Hydrochlorothiazid keine Wirkungen.
• Ca-Kanal Blocker und ihre Wirkung am Herzen Herzwirksame Calciumkanalblocker wie z.B. Verapamil hemmen die AV-Überleitung durch Verminderung des Calciumeinstroms. Das Dihydropyridin-Derivat Nifedipin wirkt jedoch durch Hemmung des Calciumeinstroms in Gefäßmuskelzellen vor allem des arteriellen Strombetts. An Calciumkanälen des Herzens wird es in therapeutischer Dosierung praktisch nicht wirksam Merke: Nifedipin - Wirkung am Gefäßsystem - reflektorische Tachykardie Verapamil - Wirkung am Herzen - negativ chronotrope Wirkung maskiert reflektorischen Frequenzanstieg
• Wirkung von Fibrinolytika Streptokinase, wie auch Urokinase und Antistreplase, gehören zu den ältesten Fibrinolytika. Diese Substanzen aktivieren nicht nur an den Thrombus gebundenes Plasminogen, sondern auch das frei in Blutbahn zirkulierende. Dies führt zu einer systemischen Wirkung der Streptokinase, die bei den Fibrinolytika der neueren Generation (z.B. t-PA) nicht mehr auftritt. Die Fibrinolyse findet also nicht nur, wie gewünscht, im Thrombus statt.
• Amilorid kaliumsparendes Diuretikum Angriffsort ist der spätdistale Tubulus und das Sammelrohr, wo es von luminal den Natriumkanal hemmt und so die Reabsorbtion von Natrium verhindert.
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• Eptifibatid Thromozytenaggregationshemmer wirkt am GLP IIA/IIIb als Antagonist ist ein zyklisches Heptapeptid darf nur parenteral in erfahrenem Setting gegeben werden nicht zur Langzeitgabe besonders geeignet für Patienten mit:Patienten mit ST-Senkungen und positiven Troponin-Test, da bei dieser Klientel mit einer höheren Komplikationsrate (Ischämie) gerechnet werden muss
• Minoxidil Minoxidil (Lonolox®) öffnet ATP-abhängige Kaliumkanäle (dieselben, die durch Sulfonylharnstoffe blockiert werden) und führt so zur Hyperpolarisation der Zellmembran. Im arteriellen Teil des Gefäßsystems wirkt es vasodilatierend. heftige sympathische Gegenregulationen--> Tachykardie-->kardiale O2 Verbrauch setigt--> Renin Freisetzung steigt Ödembildung pulmonalem Hochdruck Ausbildung eines Perikardergusses kann Angina pectoris Anfälle auslösen Reservemedikament  
• Thiaziddiuretika Chlortalidon (wirkt lange 24-72h) Hydrochlortzhiazid (wirkt eher kurz 6-12h) wirken am Na/Cl Kanal
• Propanolol unselektiven β1- und β2-Adrenozeptor-Antagonisten bei Therapiebeginn zu einer Zunahme des totalen peripheren Gefäßwiderstands führen verhindern die β2-Adrenozeptor-vermittelte Erweiterung der Blutgefäße, während die α-Adrenozeptor-vermittelte Vasokonstriktion unbeeinflusst bleibt. Folgende Mechanismen sollen bei der blutdrucksenkenden Wirkung eine Rolle spielen: (1) Die Abnahme des Herzzeitvolumens (durch negative Inotropie und Chronotropie) führt zunächst zur Steigerung des Sympathikotonus und zur Erhöhung des peripheren Widerstands, so dass sich der Blutdruck anfangs kaum ändert. Nach einigen Wochen bleibt das HZV niedrig, der periphere Widerstand kehrt allmählich auf das Ausgangsniveau zurück und der arterielle Druck nimmt ab. (2) Verminderung der β1-vermittelten Reninsekretion. (3) Blockade der präsynaptischen, freisetzungssteigernden β2-Adrenozeptoren und damit eine verminderte Freisetzung von Noradrenalin aus den postganglionären, sympathischen Neuronen. (4) Dämpfung des Sympathikotonus über zentrale Angriffspunkte.
• Prazosin α-Adrenozeptor-Antagonist, der v.a. α1- weniger α2-Rezeptoren blockiert und so bereits zu Therapiebeginn den totalen peripheren Gefäßwiderstand senkt Darüber hinaus soll Prazosin den Sympathikotonus durch Blockade zerebraler α1-Rezeptoren senken Bei Dauergabe kann es durch eine vermehrte Na+- und Wasserretention (RAAS) zur Wirkungsabschwächung kommen. Deshalb wird die Kombination mit einem Diuretikum empfohlen.
• Alpha Rezeptoren durch Adrenalin und Noradrenalin erfolgt stimulation, G Protein gekoppelt alpha1:(an glatten Gefäßen) Stimulation---> Vasokonstriktion alpha2: Im Zentralnervensystem führt eine Aktivierung von α2-Adrenozeptoren zu überwiegend inhibitorischen Effekten: Hemmung der Transmitterfreisetzung, Analgesie, Sedierung, Zentrale Blutducksenkun und Hypothermie Periphere Funktionen schließen eine Vasokonstriktion (paradoxe Clonidinwirkung nach i. v. Applikation) und eine Förderung der Thrombozytenaggregation ein.
• Urapidil wirkt an alpha 1 Rezeptoren antagonistisch (vasodilatation)--->peripherer Widerstand nimmt ab und an 5HT1a Rezeptoren(Serotonin) stimulierend---> hemmt also die Sympathikuswirkung Indikation ist die hypertensive Krise
• Kontraindikationen für ß-Blocker Prinz Metal Angina=vasospastische Angina pectoris (da ß_Blocker den Tonus in den Gefäßen erhöhen sind sie bei der vasospastischen SAngina kontrindiziert
• Kontraindikation für osmotische Diuretika Herzinsuffizienz oder kardialem Lungenödem(da sich die kardiale Pumpleistung aufgrund der Volumenbelastung noch verschlechtern würde) Dehydratation oder intrakranielle Blutungen  
• Herzglykoside hemmen die Natrium-Kalium-ATPase in der Zellmembran-->erhöhten intrazellulären Natriumspiegel--> in der Systole aktiven schnellen Austausch von Natrium und Calcium an der Muskelzellmembran hemmt-->intrazelluläre Calcium steigt an---> und die Kontraktilität der Herzmuskelzelle nimmt zu. Verkürzung der QT-Zeit messbar Verstärkung der Parasympathikuswirkung ist für die Verlängerung der AV-Überleitung--->gesteigerte Schlagvolumen durch längere Kammerfüllungszeit
• unterschiede Digoxin Digitoxin Digoxin und Digitoxin unterscheiden sich durch eine OH-Gruppe am Steranderivat. Durch die zusätzliche Hydroxylgruppe am Digoxin ist dieses weniger lipophil. Plasmaproteinbindung und Bioverfügbarkeit von Digitoxin liegen über 90%. Digoxin ist dagegen nur zu 20-40% an Plasmaprotein gebunden und nur zu 70-80% bioverfügbar. Die erhöhte PPB stellt hinsichtlich der Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten ein großes Problem dar, da Digitoxin unter Umständen von den Plasmaproteinen verdrängt werden und es so zu deutlich überhöhten Plasmaspiegeln kommen kann.

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