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Pädiatrie (Subject) / Neonatologie (Lesson)

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• Retinopathie des FG (ROP)- Pathogenese erhöhte arterielle O2-Partialdrücke --> Vasokonstriktion der unreifen retinalen Gefäße --> Obliteration vaskulärer Strukturen --> extraretinale fibrovaskuläre Proliferation --> Neovaskularisation --> Traktion von Gefäßen, die in den Glaskörper einsprießen --> Netzhautablösung; durch Snyechien mit frontaler Verlagerung der Linse --> Sekundärglaukom
• Retinopathie des FG (ROP) - Therapie Kryotherapie und Lasertherapie: Zerstörung peripherer Anteile der Retina; Verlangsamung /Verhinderung des abnormen Gefäßwachstums Kryotherapie: Erblindungsrisiko auf die Hälfte reduziert; schlechte Ergebnisse bei bereits erfolgter netzhautablösung Lasertherapie: ebenso effektiv, aber weniger schmerzhaft
• Retinopathie des FG -Prävention kontrollierte Sauerstofftherapie mit Meidung von Hypoxämie bei Frühchen <32. SSW und regelmäßige augenärztliche Untersuchungen
• Hirnblutungen- Definition häufige Komplikation bei unreifen Frühchen. Führt u. U. zu hydrozephalus und neurologischen Langzeitschäden
• Hirnblutungen- Epidemiologie v.a. bei <28.SSW/ <1000g 50% 25.SSW 38% 26.SSW 20% 28.SSW Schweregra der Blutung korreliert mit der Unreife und dem Ausmaß der Asphyxie
• Hirnblutungen- Epidemiologie v.a. bei <28.SSW/ <1000g50% 25.SSW38% 26.SSW20% 28.SSWSchweregra der Blutung korreliert mit der Unreife und dem Ausmaß der Asphyxie
• Hirnblutungen- Pathogenese Germinalmatrix:= unreife, metabolisch aktive Schicht neuroepithelialer Zellen, sehr prominent zwischen 22.und 28.SSW, Rückbildung bis zur 36.SSW; enthält zahlreiche und große Gefäße mit einschichtigem Epithel --> vulnerabel --> Blutungen bei Hypoxie oder RR-Schwnakungen nach blutung --> häufig obliterierende und fibrosierende Arachnoiitis --> Liquorzirkulationsstörung --> posthämorrhagischer Hydrozephalus
• Hirnblutung- Risikofaktoren <28.SSW/ 1000g unreifes Gefäßbett der periventrikulären Keimlager Asphyxie/Hypoxie; Hypokapnie fehlende Autoregulation der Hirndurchblutung (RR-passive Zirkulation) verminderte/ vermehrte Hirndurchblutung erhöhter Venendruck; Gerinnungsprobleme fluktuierende Flussmuster in Hirnarterien Gegenatmen gg. Beatmungsgerät
• Ursachen für verminderte hirndurchblutung FG niedrige Flussgeschwindigkeit in Hirnarterien niedriger RR Hypokapnie
• Ursachen für vermehrte Hirndurchblutung FG hoher RR rasche Volumensubstitution (v.a. NaHCO3) Austauschtransfusion Ductusligatur Hyperkapnie Pneumothorax (Co2-Anstieg; Anstieg des Venendruckes) endotracheales Absaugen epileptische Anfälle längere Manipulation am Patienten
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• Ursachen erhöhter Venendruck FG schwierige Vaginalgeburt aus BEL Pneumothorax Beatmungsprobleme (Tubusobstruktion, erhöhter PEEP) Asphyxie  
• Hirnblutungen- klinik 90% innerhalb ersten 72 Lebensstunden 50% 1.LT 25% 2.LT 15% 3.LT evt. assymptomatisch vorgewölbte Fontanelle, Temperaturinstabilität, metabolische azidose, muskuläre Hypotonie, epileptische Anfälle, RR-abfälle, Apnoen
• Hirnblutungen- Diagnostik - Schädelsono für alle <32. SSW am Ende der 1. und 2. Lebenswoche; bzw. bei klinischen Symptomen immer - wöchentliches Kontroll-Sono bei pathologischen Befunden Einteilung in 3 Schweregrade
• Folgen schwerer Hirnblutungen Ventrikelerweiterung: nach tagen-wochen; je nach Blutmenge; passagere <-->therapiebedürftiger posthämorrhagischer Hydrozephalus hämorrhagische Infarzierung des Hirnparenchyms (früher Hirnblutung Gra IV): Echogenitätsvermehrung im Parenchym durch Blockade venösen Abstroms durch die Ventrikeltamponade Porenzephale Zyste: Folge der hämorrhagischen Infarzierung, ihre Größe entspricht der Gröe der ursprünglichen Echogenitätsvermehrung
• Hirnblutung -Prognose Grad I und II: unwesentliche Erhöhung des Risikos für neurologische Komplikationen Grad III: 30% schwere neurologische Komplikationen häm. Infarzierung: 70% neurologische Komplikationen
• Klassifikation Hirnblutungen nach sonographischen Kritierien Grad I --> subependymale Blutung Grad II --> Vetrikelblutung <50% des Lumens Grad III --> Ventrikelblutung >50% des Lumens
• Hirnblutungen - Prävention Muskelrelaxanzien und Sedativa --> Stabilisation fluktuierender Hirndurchblutungsmuster; verhindert Hustenattacken und Gegenatmen am Respirator Verhinderung von Hypokapnien (Verminderung der Hirndurchblutung mit Gefahr der Hypoxie) und Hyperkapnien (Vermehrung der Hirndurchblutung mit Gefahr der Gefäßruptur) --> Ziel pCO2 40-55mmHg minimal handling
• periventrikuläre Leukomalazie (PVL)- Definition zerebrale Erkrankung des Frühchens, die durch zerebrale Minderperfusion, Nekrosenbildung und Defektbildung entsteht und zu einer infantilen Zerebralparese führen kann
• periventrikuläre Leukomalazie (PVL)- Epidemiologie 8-60% der Frühchen <1500g
• periventrikuläre Leukomalazie (PVL)-Ätiologie/Pathogenese Hypoxie, Ischämie, pränatale Infektionen --> Schädigung der periventrikulären weißen Hirnsubstanz mit Ausbildung von Nekrosen --> Substanzdefekte
• periventrikuläre Leukomalazie (PVL) - Klinik akut: oft symptomarm; evt. Hypotonie und Lethargie, sowie Irritabilität, muskuläre Hypertonie, Tremor später: spastische Diplegie der Beine, infantile Zerebralparese
• Apnoen NG- Definition Atempausen >20s mit Sättigungsabfällen und/oder Bradykardien beim Frühchen oft idiopathisch infolge eines unreifen Atemzentrums
• Apnoen FG- Epidemiologie 30% aller Frühchen 80% <1000g
• Apnoen FG- Einteilung zentrale A. (häufigste): fehlender Luftfluss, fehlende Atembewegungen obstruktive A.: fehlender Luftfluss, Atembewegungen vorhanden gemischte A.
• Apnoen FG- Ätiologie idiopathisch: unreifes Atemsystem bei Frühchen (ungenügende axodendritische Verbindungen respiratorischer Neurone im Hirnstamm --> vermindertes Ansprechen von Chemorezeptoren auf Änderungen von pO2 und pCO2 --> Früchen reagieren auf Hypoxie mit Apnoe statt mit Hyperventilation; insbesondere im Schlaf kann Atmung nicht aufrechterhalten werden) symptomatisch: Hinrblutungen, Hypoxie, mütterl. Dorgenabusus, Atemwegsobstruktion, ANS, Pneumonie, Pneumothorax, Aspiration, Sepsis, Meningitis, NEC, Hypovolämie, Anämie, PDA, Hypotonie, Hyperglykämie, Hypokalzämie, Hypothermie
• Apnoen FG-Klinik Atempausen >20s mit (Zyanose) oder ohne Sättigungsabfal und/oder Bradykardie (HF<100/min)
• Apnoen FG- DDs periodische Atmung des FG: Atempausen (5-10s) und Hyperventilationsphasen im Wechsel !ohne Zyanose bzw. Bradykardie!
• Apnoen FG- Therapie Stimuation Maskenbeatmung: ohne Erhöhung der O2-Zufuhr Medis: Koffein, Theophyllin Beatmung: Nasen-Rachen-CPAP, Intubation bei mehr als 2 Apnoen mit Bradykardien/Stunde
• Zeichen einer Sepsis plötzlich gehäuft auftretende Apnoen udn Bradykardien
• Frühgeborenenanämie- Pathophysiologie geringere Erythrozytenmasse Erylebensdauer auf 35-50d verkürzt sehr kleine Frühchen verdoppeln ihr Geburtsgewicht in 2 monaten (Reifgeborene in 6 Monaten) --> Hämodilution höheres Risiko für geburtstraumatische Blutungen in Haut und Weichteile+ hirnblutungen diagnostische Blutverluste Eisenspeicher nicht gefüllt, da kürzere SS (Muttermilch enthält wenig Eisen, Frühchen oft Nahrungsmittelunverträglichkeiten)
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• Frühgeborenenanämie- Prävention/Therapie plazentare Transfusion: verzögertes Abnabeln um 20-30s Reduktion diagnostischer blutverluste humanes rekombinantes Erythropoetin: stimuliert Erythropoese (gleichzeitige eisensubstitution erforderlich) Erytransfusionen: möglichst sparsam
• Frühchenanämie vs. NG-Anämie Frühchenanämie nicht physiologisch wie Trimenonanämie reifer NG, daher therapiebedürftig
• Mekoniumaspirationssyndrom (MAS)- Definition Komplikation einer intrauterinen Asphyxie mit den Folgen eines schweren ANS unmittelbar nach der Geburt; v.a. dystrophe und übertragene NG
• Mekoniumaspirationssyndrom- Epidemiologie 0,2-6 von 1000 Lebendgeborenen
• Mekoniumaspirationssyndrom- Pathogenese intrauterine Hypoxie --> fetale Atmung/ Frucktwasseraspiration, Vasokonstriktion mesenterialer Gefäße, Hyperperistaltik, frühzeitiger Mekoniumabgang --> erste Atemzüge --> Mekoniumpartikel in kleinere Bronchiolen --> partielle Bronchusobstruktion--> Atelektasen, überblähte emphysematöse Areale und extraalveoläre Luftansammlungen (interstitielles Emphysem, Pneumothorax, Pneumomediastiunum) --> inaktivierung von Surfactant  
• Mekoniumaspiration - Folgen evt. chemische Pneumonie, Entwicklung intrapulmonaler Shunts --> pulmonaler Hochdruck, persistierende fetale Zirkulation
• Mekonium im Frucktwasser --> Zeichen für? intrauterine Asphyxie
• Mekoniumaspiration- Klinik Haut mit mekonium bedeckt respiratorische Insuffizienz --> Tachypnoe, Dspnoe, Zyanose, Schnappatmung sekundär: Bradykardien und Schock
• Mekoniumaspiration- Diagnostik Rö-TX: dichte fleckige Infiltrate neben überblähten Arealen, abgeflachtes Zwerchfell, extraalveoläre Luftansammlungen
• Mekoniumaspiration- therapie absaugen, sobald Kopf geboren vor 1. Atemzug: Stimmritze laryngoskopisch einstellen--> Absaugen Intubation und tracheobronchiale Lavage mit NaCl und Surfactant keine primäre Maskenbeatmung! zunächst konventionelle Beatmung, bei schlechter Oxygenierung: Hochfrequenzoszilationsbeatmung, Surfactantsubstitution, evt. NO ggf. ECMO (extrakrporale Membranoxygenierung) Antibiotika
• Mekoniumaspirationssyndrom- Prävention sofortige Beendigung der Gbeurt bei Zeichen der intrauterinen Asphyxie, wenn z.B. Herztondezelerrationen im CTG
• Mekoniumaspirationssyndrom- Prognose 10% Mortalität
• Pneumothorax- Definition/Ätiologie Komplikation pulmonaler Erkrankungen (ANS, Mekoniumaspiration, Staphylokokkenpneumonie, Zwerchfellhernie) oder therapeutischer Maßnahmen (Rea, Beatmung) --> sofortige intervention, wenn sich Spannungspneu oder Pneumoperikard entwickeln
• pneumothorax- Epidemiologie 1% aller NG asymptomatischer Pneumothorax 10% beatmeter Frühchen symptomatischer pneumothorax
• Pneumothorax- Pathgenese hoher intraalveolärer Druck --> Überblähung der Alveolen --> Ruptur alveolarwand --> Luft entweicht --> interstitielles Emphysem, Pneumomediastinum, Pneumothorax, Pneumoperikard, Peumoperitoneum und/oder Hautemphysem
• Pneumothorax bzw. Spannungspneu und Pneumoperikard- Klinik plötzliche Atemnot, Zyanose, Thoraxasymmetrie, seitendiff. AG, Velragerung der HT, Schocksymptomatik, Bradykardie, RR-Abfall, Asystolie
• Pneumothorax- Diagnostik im Notfall keine Diagnostik Rö-Tx: Ansammlung freier Luft Spannungspneu: Verdrängung von Herz und Gefäßband nach kontralateral
• Pneumothorax- therapie klein --> keine Therapie Spannungspneu --> sofortige Pleurapunktion, anschließend Pleuradrainage
• Lungenhypoplasie- Definition/Ätiologie Folge einer gestörten Organanlage oder kompression sowie Wachstums- und Reifungshemmung der fetalen Lunge --> schweres ANS
• Lungenhypoplasie- Pathogenese gesörte organanlage (Chromosomenaberrationen) Ausreifungsstörung, z.B. durch Erkrankungen, die zu einem eingeschränkten intrathorakalen Volumen bzw. zu einer Verdrängung von funkt. Lungengewebe führen (kongenitale Zwerchfellhernie, Hdrops fetalius mit bilateralen Pleuraergüssen, Chylothorax) fetale Lunge enthält Sekrete aus Drüsen, Surfactant und Frucktwasser Oligohydramnion (Nierenagenesie-Potter Sequenz; chronischer Verlust durch vorztg. Blasensprung) --> intraalveoläres Flüssigkeitsvolumen runter --> Hypoplasie Störung fetaler Atembewegungen (neuromuskuläre Erkrankungen, Anenzephalie) --> fehlende Konditionierung der Atemmuskulatur --> hypoplasie

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