Wie würden sie bei dem V.a. Glomerulonephritis diagnostisch vorgehen?
Anamnese Urinstatus (Proteine/Hämaturie) Labor, Sammelurin Nierensonographie Serologie (IFE nach ANCA, ANA, AGBM-Ak) Diabetes (Retinopathie, HbA1c, oGTT)
Definieren Sie den Begrifft Hämaturie.
Blut im Urin; Dysmoprhe Erythrozyten, Akanthozyten (8>5%), Erythrozytenzylinder
Wie teilen sie die Glomerulonephritis klinisch ein?
1) Asymptomatische Hämaturie 2) Akutes Nephritisches Syndrom 3) Nephrotisches Syndrom 4) Rasch progrediente Glomerulonephritis
Nennen Sie die häufigste Glomerulonephritis
IgA-Glomerulonephritis 1) oft Makrohämaturie 2) IgA Ablagerungen im glomerulären Mesangium Prognose: chron. Nierenversagen in ca. 20% Risikofaktoren: männliches Geschlecht, Hypertonus, Rauchen eingeschränkte Nierenfunktion bei Biopsie Proteinurie >3,5 g/24 h
Definieren Sie den Begriff nephrotisches Syndrom
Symptomkomplex aus Proteinurie >3,5 g/d/1,73 m2 KO (oder >50 mg/kg Körpergewicht bei Kindern) Hypo- bzw. Dysproteinämie Ödeme Hyperlipoproteinämie
Welche Erkrankungen gehen mit einem nephrotischen Syndrom einher (DD nephrotisches Syndrom)
1) Primär glomeruläre Erkrankungen Membranöse GN (häufigste Ursache bei Erwachsenen) Minimal Change GN (häufigste Ursache bei Kindern) IgA-Glomerulonephritis Hypertensive Nephropathie Fokal segmentale Glomerulusklerose 2) Sekundär glomeruläre Erkrankungen fortg. diabetische Nephropathie Amyloidose Multiples Myelom SLE Vaskulitis
Fokal segmentale Glomerulusklerose
Geht mit nephrotischem Syndrom einher FSGS führt häufig zu ESRD 10-20% der nephrotischen Syndrome i.d.R. Hypertonie schlechte Prognose bei Steroidresistenz (50-70%) sekundäre Formen mgl (HIV, Hypertonie, Heroin)
Wie werden rasch progrediente Glomerulonephritiden eingeteilt?
RPGN Typ I (<5%): Antibasalmembrannephritis, Goodpasture-Syndrom RPGN Typ II (20-35%): Immunkomplexnephritis (SLE, Kyroglobulinämie, Schönlein-Henoch-Purpura) RPGN Typ III (60-80%): Ohne Immunablagerungen (pauci Immun), Vaskulitis
Welche serologischen Marker können zur DD einer RPGN eingesetzt werden?
ANA, dsDNA SLE ANCA MPA, M. Wegener Anti-GBM-AK Goodpasture-Syndrom Complement SLE, Cyroglobulinämie, Poststreptokokken GN, MPGN ASL -Antistreptolysin Poststreptokokken-GN)
Ätiologie Goodpasture Syndrom
RPGN IgG und C3 entlang der glomerulären BM Anti-GB-Ak (28 kD AK gegen nicht-kollagenenöses Ende der α3-Kette Typ IV Kollagen) unbehandelt 89% ESRD, behandelt 59% ESRD
Einteilung der Glomerulonephritis nach Pathogenese und Histologie
1) Asymptomatische Hämaturie/Proteinurie IgA-GN, Syndrom der dünnen BM 2) Akutes Nephritisches Syndrom IgA-GN, MPGN 3) Nephrotisches Syndrom Membranöse GN, minimal Change GN, Amyloidose, Diabetes 4) RPGN Pauci immune GN, Goodpasture, Immunkomplexnephritis
Nennen Sie vier Parameter zur Abschätzung der Nierenfunktion
1) Kreatinin 2) Kreatinin Clearance Genauer als Kreatinin alleine; für Urinsammlung gute Mitarbeit des Patienten erforderlich; überschätzt die GFR (~10%; berücksichtigt nicht die tubuläre Sekretion von Kreatinin) 3) CDK-EPI – Besser als MDRD im GFR Bereich über 60 ml/min 4) MDRD – Berücksichtigt Alter, Kreatinin, Harnstoff, Geschlecht, Rasse (Albumin) – Gute Abschätzung der GFR im Bereich unter 60 ml/min, darüber ungenau – Wird mittlerweile von vielen Labors angeboten
Normwerte pH, pO2, HCO3- und BE arteriell und venös
pH 7,38-7,43 7,34-7,40 pCO2 [mmHg] 38,6-43,8 43,8-53,3 HCO3- [mmol/L] 23,5-26 25,3-28,8 BE [mmol/L] +/- 2 +/- 2
Definieren Sie Hyperkaliämie
Serum-Kalium > 5,4 mmol/L
Welche Ursachen kann eine Hyperkaliämie haben?
Chronische oder terminale Niereninsuffizienz Kaliumsparende Diuretika Nebennierenrindeninsuffizienz Diabetische Ketoazidose, sonstige Azidose Gewebgsuntergang Artefakt
Welche Folgen kann eine Hyperkaliämie haben?
Bradykardie Ev. Kammerersatzrhythmus Schwindel Synkope Ev. Adam-Stokes-Anfall Herzstillstand
Nennen Sie typische EKG-Veränderungen bei einer Hyperkaliämie
Zunächst hohe T-Welle, dann Überleitungsstörungen QRS-Verbreiterung degenerierte Kammerkomplexe Ev. Übergang ins Kammerflimmern
Therapie der Hyperkaliämie
Mäßig (<6 mmol/L): Beseitigung der Ursache, kaliumreduzierte Diät, Orale Kationenaustauscher, Furosemid Hohe Werte (>6 mmol/L) oder EKG-Veränderungen: Insulin/Glucose, NaBic, β-Mimetikum (nur kurzfristige Verschiebung in die Zälle, Cave Rebound), Hämodialyse!
Welche Nahrungsmittel sollte eine Dialysepatient vermeiden?
Weiße Bohnen, Kakaopulver, früchte und Nüsse
Nennen Sie Indikationen für eine Akutdialyse
Hyperkaliämie: Bei EKG-Veränderungen oder wenn unter konservativer Therapie keine Senkung zu erreichen ist. Hypervolämie: Lungenödem, wenn konservative Maßnahmen keinen ausreichenden Erfolg erzielen oder bei Anurie Urämie (Übelkeit, Erbrechen, Somnolenz, Stupor, Perikarditis, Epistaxis, Gastrointestinale Blutungen) Intoxikationen (z.B. Lithium) Hyperkalziämie (Schwere metabolische Azidose - wenn kein NaBic gegeben werden (Hypernatriämie))
Welche Ursachen kann ein Lungenödem haben?
1) Kardiale Genese/akute Linksherzinsuffizienz 2) Überwässerung bei Niereninsuffizienz 3) Permeabilitätsstörungen (tox. Lungenödem)
Wie diagnostizieren Sie ein Lungenödem?
Puls, RR, Auskultation BGA, Herzenzyme, Rö-Thx EKG, Echokardiographie, Pulmonaliskatheter
Notfallmanagement Lungenödem
OK hoch, Beine tief O2-Gabe ZVK, pVK Flüssigkeitsrestriktion! Ursachenbehandlung Morphin i.v., Lasixboli i.v. Nitrate zur Borlastsenkung Hypertensivge Krise: Nachlassenkung Kreislaufinstabilität: positive Inotrope Substanzen Versagen der medikamentösen Therapie: Dialyse Resp. Insuffizienz: ITN und Beatmung
Nennen Sie Ursachen für eine metabolische Azidose
Primäre Bikarbonatverminderung bei Exogene Säurezufuhr (Salizylate, Methanol) Endogene Säurebildung (diabetische Ketoazidose, Laktatazidose) Verminderung renale Säureelimination (chron. Niereninsuffizienz) Renale oder gastrointestinaler Bikarbonatverlust (renal tubuläre Azidose)
Wie reagiert der Körper auf eine akute metabolische Azidose?
Raschere Ventilation Erhöhte Ausscheidung von Wasserstoffionen Verwendung des Knochenpuffers
Wie therapieren Sie eine metabolische Azidose
Sauerstoffzufuhr Flüssigkeitsersatz Insulinsubstitution Dialyse Puffer bei Azidose bei myokardialer Depression/Arrhythmie z.B. NaBic
Inwiefern dient die Anionenlücke der Differentialdiagnose bei Metabolischer Azidose?
Vergrößert: Ketoazidose Urämie Salicylsäure Methanol Aethylenglykol Laktat Normal Durchfall Azidose Vesikoenterale Fister CA-Hemmer
Nennen Sie Ursachen für eine respiratorische Azidose
Verminderte Pulmolae Elimination von CO2 Obstruktion (Asthma bronchiale, Bronchitis) Restriktive Lungenerkrankungen Behinderung der Thoraxbeweglichkeit Zentral bedingt (Opiate, Sedative, Narkotika=
Nennen Sie Symptome und Ursachen der Respiratorischen Alkalose
1) Symptome: Parästhesien, Muskelzittern, Karpopedalspasmen, Schwindel 2) Ursachen: meistens funtionell; medikamentös: Salicylate, gramnegative Sepsis, Irriationen des Atemzentrums
Nennen SIe Ursachen für die Metabolische Alkalose
1) Renaler H+-Verlust Diuretikatherapie Laxantienabusus Cushing-Syndrom Barrter- und Gitelman-Syndrom 2) Gastrointestinaler H+-Verlust Erbrechen Magensaftdrainagen
Wie ist das Akute Nierenversagen anhand der Ursachen einzuteilen?
Prärenal: Absolute oder relative Verminderung des effektiven Blutvolumens Medikamente Renal: Vasculitis Glomerulonephritis Interstitielle Nephritis Akute Tubulusnekrose Postrenal: Obstruktion
Nennen Sie einige nephrotoxische Substanzen, die potentiell ein ANV verursachen können.
Kontrastmittel (Gandolinium?) Antimikrobielle Substanzen (Aminoglykoside, Glykopeptide, Amphotericin B) Chemotherapeutika (Zytostatika: Cisplatin, MTX, Doxorubicin, 5-FU) NSAID's/COX-2 Hemmer ACE-Hemmer
Nennen Sie mindestens vier unveränderliche Basis Risiken für die Entwicklung eines ANV.
Alter Diabetes mellitus Leberfunktionsstörung Chronische Niereninsuffizienz
Nennen Sie vier akute Ereignisse, die zu einem Akuten Niervenversagen führen können.
Sepsis Rhabdomyolyse Herz-/Gefäßoperationen Organtransplantation
Wie gehen Sie beim akuten Nierenversagen therapeutisch vor?
Identifizierung und Behebung des Problems Bilanzierung des Patienten Vermeidung einer Hypo- oder Hypervolämie/Hypotonie keine aggressive Blutdrucksenkung Behandlung der Azidose/Hyperkaliämie kein Dopamin in "Nierendosis" Kritische Durchsicht der Medikamente/Anpassung an Nierenfunktion Frühzeitiger Beginn der Nierenersatztherapie
Crush-Niere
Definition: akute Niereninsuffizenz infolge eines Zerfalls von größeren Muskelmassen bezeichnet Ursachen: Traumata, gen. Krämpfe, Medikamente, Alkoholintoxikation, Malignes neuroleptisches Syndrom Pathophysiologie: tubuläre Obstruktion durch Zylinder, Eisen Diagnose: Anamnese, CK-Anstieg Thx: Ziel-Harnfluss 200-300 mL/h, Urin-pH>7; Uralyt p.o (Kalium-Natrium-Hydrogencitrat), NaBic i.v.
Kontrastmittelnephropathie
Definition: Durch die Gabe jodhaltiger Kontrastmittel ausgelöste Schädigung der Niere. Diagnose: Kreatinanstieg meist 2-4 Tage, breite Streuung Thx: Vermeidung von Kontrastmittelexposition Absetzen nierentoxischer Medikamente Hydratation: NaCl 75-100 mL/h i.v. Dialyse, 1%, nicht prophylaktisch; NaCl 75-100 mL/h i.v. keine Diuretikagabe
Nennen Sie (Absolute) Indikationen für die Nierenersatztherapie
Konservativ nicht beherrschbare Hyperkaliämie (>6 mmol/L) mit HRST Hypervolämie (mit Lungenödem/kardialer Dekomensation) Oligurie (<500 mL pro Tag) oder Anurie (<100 mL pro Tag) Urämische Enzephalopathie Urämische Perikarditis Urämische Gastrointestinalblutung Stark erhöhte Harnstoffkonzentration (>150 mg/dL) Metabolische Azidose (pH<7,0) Intoxikation mit dialysablen Toxinen
Nennen Sie Komplikationen der Nierenersatztherapie
Dysäquilibrium Syndrom mit Hirnödem (zu schnelle Natrium/Harnstoffelimination) Pontine Myelinolyse (durch schnelle Anhebung des Natriums) Hämolyse (z.B. Abknicken des Schlauchsystems) Kreislaufinstabilität Blutungen durch Antikoagulation Anaphylaktoide Reaktionen Blutleck des Schlauchsystems
Nennen Sie die häufigsten Ursachen der chronischen Niereninsuffizienz
1) Diabetes (1 und 2: 31+3%) 2) Vaskuläre Nephropathie (22%) 3) Glomerulonephritis (12 %) 4) Chronische Pyelonephritis Interstitielle Nephritis (8%) 5) unklare Ursache (5-15%) 6) Polzystische Nierendegeneration (3-7%)
Definition und Prävalenz der chronischen Niereninsuffizienz
Stage 1: Nierenschaden mit normaler oder leicht erhöhter GFR (<90 mL/min/1,73 m2), ca. 3,3 % Stage 2: Nierenschafen mit mild erniedrigter GFR (60-89), Prä = 3,3% Stage 3: Nierenschafen mit moderat erniedrigter GFR (30-59), Prä=4,3% Stage 4: Deutlich erniedrigte GFR (15-29), P = 0,2 Stage 5: Nierenversagen; GFR < 15/Dialyse; P=0,1
Welche Speziallabor Untersuchungen fordern Sie bei V.a. chronische Niereninsuffizienz an?
Serologie: ANA, ANCA, dsDNA, GBM-AK, Hepatitis, HIV-Serologie Urin: 24h Sammelurin auf Eiweiß und Kreatinin, Immunfixation Labor bei AHT: Aldosteron/Renin-Ratio, TSH, Katecholamine im im Urin, Metanephrine
Welche bildgebenden Verfahren ordnen Sie zur Diagnose der chronischen Niereninsuffizienz an?
Sonographie: Beurteilung der Größe, Abflussbehinderung, Struktur; Auschluss postrenale Ursache Duplexsonographie: Durchblutung, Stenose CT/MRT: Cave Kontrastmittel/Gadolinium!
Wie hoch liegt der Zielblutdruck beim nierenkranken bzw. nierenkranken proteinuirischen Patienten?
<130/80 mmHg bzw. <125/75 mmHg
Welche Medikamente können zu einer Progressionsverlangsamung bei chronischer Niereninsuffizienz führen?
ACE-Hemmer und AT1-Rezeptor-Blocker bei diabetischen und nichtdiabetischen Nierenernkrankten.
Was ist bei der salzreichen Diät in der Kombination mit ACE-Hemmern/AT-1 Blockern zu beachten?
Die kochsalzreiche Diät führt zur Überexpression von AT1- Rezeptoren und gleicht damit den nephroprotektiven Effekt der ACE-Hemmer/AT-1 Blockergabe wieder aus.
Arterielle Hypertonie (Definition)
Deutsche Liga zur Bekämpfung des hohen Blutdrucks:Eine arterielle Hypertonie liegt vor, wenn Gelegenheitsblutdruckmessungen an mindestens 3 verschiedenen Tagen systolische Blutdruckwerte >140mmHg und/oder diastolische Werte >90mmHg nachweisen Bei Kindern gelten ab einem Alter von 14 Jahren diegleichen Grenzwerte wie für Erwachsene
Wie lässt sich die Hypertonie einteilen?
Primär: ohne bekannte Ursache, ca. 90% Sekundär: ca. 10%, bekannte Ursache renal (ca. 50%): parenchymatös, vaskulär endokrinologisch und Sonstige: 50% Edonkrinologisch: Hyperaldosteronismus M. Cushing Phäochromozytom Sonstige: Schlaf-Apnoe-Syndrom Lakritze/Drogen Kontrazeptiva Monogenetische Form Aortenisthmusstenose
