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Klinische Chemie (Subject) / Gerinnung (Lesson)

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• Quick (TPZ, INR) Beschreibung, Refenrz IND Beschreibt wie schnell das Patientenplasma im Vergleich zu einer Kontrolle gerinnt nach Gewebethromboplastin Zugabe Referenzbereich: 70-120% Ein Quick von 50% sagt aus, dass die Gerinnungsezeit doppelt so hoch wie die normale Probe ist. IND Vit. K-Antagonisten/-Mangel, Syntheseleistung der Leber Extrinsisches System
• aPPT IND Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (partielles Thromboplastin = Phospholipide) Kontrolle der Heparintherapie (unfraktioniert=HMW), Screenigtest (Faktorenmangel, Lupusantikoagulanz) INTRINSICHES SYSTEM
• Anti-F Xa-Akt IND Kontrolle der Heparintherapie (LMW!)
• Wann bestimme ich die Blutungszeit? Bei Verdacht auf eine Thrombozytenfunktionsstörung
• Neinnen Sie ein Antidot gegen Heparin. Protaminsulfat
• Fondaparinux Heparinanalogon, Selektive Xa Hemmung
• Idraparinux Hypermetyhlierte Derivate des Fondaparinux
• Hirudin Rekombinantes Polypeptid, direkter Thrombininhibitor
• Rivaroxaban Direkter Xa-Inhibitor
• Dabigatran Direkter Thrombininhibitor
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• Wann ist ein Gerinnungsmonitoring mit neuen Antikoagulanzien zwingend erforderlich? Niereninsuffizienz Kinder/Jugendliche anti-FXa Assay!
• ECT Ecarin chromogenic Assay (Ecarin-Gerinnungszeit;) Zur Kontroll der Hirudin-Therapie und von direkten Thrombininhibitoren (Dabigatran etc.) Noch keine gute Standardisierung erreicht
• APC-Resistenz Bestimmung? Gestörte Degradation von FVa durch aktiviertes protein C führt zur erhöhten Thromboseneigung. APC-Ration = aPTT mit APC/aPTT ohne APC
• Hämorrhagische Diathese /Hämophilie Pathologische Blutungsneigung z.T. mir spontanen Einblutungen in Gelenke, Haut und Organe.
• Von Willebrand Syndrom Häufigste vererbbare hämorrhagische Diathese Prävalenz ca. 1% Ursache: vWF Muation Symptome: Verlängerte Schleimhautblutung (Zahnfleisch!), verstärkte Regelblutng, Epistaxis
• vWFS-Diagnostik vWF: immunologische Quantifizierung, außedem vWF Funktionstest (Risocetin-Cofaktor)
• vWS Therapie vWF-reiche FVIII Konzentrate Thrombozytenkonzentrate
• PFA Plättchenfunktionsanalyzer: Bestimmung der Thrombozytenfunktion (In vitro blutungszeit)
• Virchow'sche Trias Veränderungen Gefäßwand Blutzusammensetzung Blutstrom
• Welcher Faktor ist für die Wundheilung von Bedeutung? Faktor XIII
• Nennen Sie angeborene und erworbene Defekte der Hämostase angeboren Hämophilie A, B, Faktorenmangel vWFS Thrombozytopathien   erworben Medikamente, Verbrauchskoagulopathie, Thrombozytopenien, TTP (Thrombotisch-Thrombozytopenische Purpura), HELLP (Hemolysis, elevated liver enzyme lavel, low platelet count)
• Wiskott-Aldrich-Syndrom Vererbare Form (X-chromosomal) einer hereditären Diathese
• Therapie der Hämophilie A und B Subsitution mit Faktor VIII oder IX Eine Einheit (1mL pro kg Körpergewicht) führt zur Erhöhung des Faktores um ca. 1.5 % Fakrotenkonzentrate, rekombinante Faktoren
• HIT Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ I: 1-5 Tage nach Heparintherapie keine Komplikationen   Typ II: meistens 5-20 Tage nach Therapiebeginn massiver Abfall der Thrombozyten, Gefahr thromboembolischer Komplikationen Immunologisch ausgelöst durch Autoantikörper gegen PAF4-Heparin Therapie: Heparin-Absetzen Diagnose: ELISA
• Wie kann es zu Cumarin-Nekrosen kommen? Symptome: Hautrötungen, Ödem, Nekrosen Grundlage: Abfall von Protein C unter Cumarinen, dadurch entsteht Status der "Übergerinnbarkeit" Ca. 30% der Fälle haben einen hereditätern Protein C Defekt
• Wirkung von Heparin Bindung an Anthrombin, Konformationsänderung bewirkt 1000x gesterigerte Affnität zum Thrombin --> Inhibition
• Wann sinkt das Antithrombin III ab? Bei einem Mangel oder nach Operationen
• Wie wird Protien C aktiviert? Durch den Thrombin-Thrombomodulin.Komplex. Es spaltet zusammen mit Protein S Faktor VIIIa und Va
• Genetische Disposition für Thrombosen z.B. Verminderung von Antithrombin III oder Homozygote Homozystinurie
• Was ist die Ursache der APC-Resistenz? Faktor V Leiden Mutation AS-Austausch führt dazu, dass eine Schnittstelle des APC am Faktor V fehlt, dadurch ist die Wirkung von APC stark eingeschränkt.
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• Therapie HIT2 Argatroban  Hirudin Danaparoid (Orgaran)

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