Primär biliäre Zirrhose
Endstadium einer chron., nicht eitrigen destruierenden Cholangitis Erhöhung der cholestasetypischen Enzyme (alkalische Phosphatase, γ-GT, 5-Nucleotidase) Bilirubinerhöhung Erhöhung der γ-Globuline und der IgM-Fraktion Serologischer Nachweis von antimitochondrialen Antikörpern im Serum (vor allem Typ M2, M4, M8 und M9), Antikörper gegen Gallengänge Erhöhung des Kupfergehaltes Elevation der Phospholipide und des Gesamtcholesterins, insbesondere Lipoprotein X.
Primär sklerosierende Cholangitis
Ätiologie unbekannt, selten, überwiegend Männer >40 80% der an PSC Erkrankten haben eine Colitis ulcerosa Labor: ↑ AP u. Υ-GT, in 80% p-ANCA o. atypischem x-ANCA
Lynch-Syndrom
hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom-Syndrom – HNPCC. bei 5 % aller kolorektalen Karzinome, tritt häufig um das 45. Lebensjahr auf, selten vor dem 25. Lebensjahr. Es besteht auch ein Risiko für extrakolische Neoplasien (z. B. Endometrium-Ca, Magen-Ca, Ovarial-Ca).
Peutz-Jeghers-Syndrom
Melaninablagerung in Kutis und Mukosa (besonders perioral) und Polyposis, wobei die Polypen reine Harmartome, also primär gutartig sind. autosomal-dominant In seltenen Fällen maligne Entartung extraintestinale Manifestation als Ovarialzyten o. -tumoren, Mamma-CA, Hodentumoren
Serotoninsyndrom
→ auch Karzinoidyndrom Hautrötungen („Flush“), Schwitzen, Teleangiektasien, Herzklopfen, Endokardfibrose, Blutdruckabfall, Asthma bronchiale, Erbrechen, Ileus, Koliken sowie Diarrhöen Im Urin lässt sich vermehrt das Abbauprodukt von Serotonin, die 5-Hydroxyindolessigsäure, nachweisen
