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Pharma (Subject) / Pharma (Lesson)
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- Mechanismus Kontraktion glatte Muskeln gg Herz Herz: über PKA und Ca mit Troponin I blabla Muskeln: Dilatation: beta2: PKA: hemmt MLCK (NO aktiviert Phosphatase)
- RAAS Renin-Angiotensin-Aldosteron-System beta1R oder niedriger Blutdruck: Renin: Angiotensinogen zu Angiotensin I mit ACE zu Angiotensin II (hier ACE-Hemmer) wirksam: Vasokonstriktion, Aldosteronsynthese, Sympathicus, Herzhypertrophie (remodeling) ACE auch zur Bradykinin-Inaktivierung (Hemmer: zu viel Bradykinin) Aldosteron: Dursthormon, Wasserrückhalt: Blutdruck hoch, K-Abnahme
- Inotropika Herzglykoside, Calcium-Sensitizer, PDEIII-Hemmer, beta-Agonisten nicht mehr so gängig, da insuffizientes Herz eh schon am Limit
- Levosimendan Calcium-Sensitizer bei Herzinsuffizienz
- Digitoxin wie Digoxin
- Doofes an Digoxin krass arrhythmogen, GI-Störung, extrem geringe therapeutische Breite
- Glykoside und K / Ca beide Spiegel kontrollieren viel K: wenig NaK-ATPase-Bindung / wenig K: Automatien viel Ca: Überladung intrazellulärer Speicher
- Unterschied Digoxin / Digitoxin Digoxin: bei Leberinsuffizienz (renal) Digitoxin: bei Niereninsuffizienz (hepatisch)
- PDE-Hemmer ähnlich beta-Agonisten pos. inotrop, chronotrop, stark dilatierend (s. Muskelbewegung) nur kurz wenn Dobutamin nicht wirkt krasse Sterblichkeit Enoximon, Milrinon
- Enoximon ähnlich beta-Agonisten pos. inotrop, chronotrop, stark dilatierend (s. Muskelbewegung) nur kurz wenn Dobutamin nicht wirkt krasse Sterblichkeit
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- Milrinon ähnlich beta-Agonisten pos. inotrop, chronotrop, stark dilatierend (s. Muskelbewegung) nur kurz wenn Dobutamin nicht wirkt krasse Sterblichkeit
- Herzinsuffizienz-THerapieplan verbesserte Prognose: ACE-Hemmer und beta-Blocker persistent: Aldosteron-Antagonisten, Ivabradin zur HF-Senkung rein symptomatisch: Diuretika, Digoxin, Antikoagulantion, Amlodipin, Felodipin
- Vitamin K für Faktoren 10, 9, 7, 2 1972 Antagonisten setzen da an: Phenprocoumon (Marcumar), Warfarin
- Vitamin-K-Antagonisten Marcumar und Warfarin UAW: Blutung klar, Cumarin-Nekrosen, teratogen sollte nicht Vit. K reich essen dazu (INR Kontrolle)
- Marcumar alias Phenprocoumon Vit. K Antagonist UAW: Blutung klar, Cumarin-Nekrosen, teratogen sollte nicht Vit. K reich essen dazu (INR Kontrolle)
- Warfarin Vit. K Antagonist UAW: Blutung klar, Cumarin-Nekrosen, teratogen sollte nicht Vit. K reich essen dazu (INR Kontrolle)
- unfraktioniertes Heparin wirkt über Aktivierung von Antithrombin gg tiefe Thrombosen, Embolien, Myokardinfarkt UAW: Blutung, Thrombozytopenie!, Osteoporose, Haarausfall KI: Ulkus, Schlaganfall!!!, frische OP, Blutungsrisiko
- Dalteparin fraktioniertes Heparin auch über Antithrombin seltener Thrombozytopenien als UAW
- Danaparoid ist ein Heparinoid bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie
- Fondaparinux Oligosaccharid selektive Faktor Xa Hemmung wenn chirurgischer Eingriff an unteren Extremitäten
- Vgl UFH gg NMH (niedermolekular) UFH: mit Protamin antagonisierbar, Kontrolle nötig, häufigere Thrombozytopenien
- Rivaroxaban direkter Faktor Xa Hemmer
- Hirudin selektive Inhibition (gg Thrombin-Fibrin-Bindung) plazentagängig bei Bein-OPs, gg HIT
- Dabigratan hemmt Thrombin renal verarbeitet bei Hüftgelenk-OPs und Schlaganfall-Risiko
- Clopidogrel hemmt ADP-Rezeptoren --> verhindert Quervernetzung der Thrombozyten über Fibrin UAW: GI KI: GI-Blutung
- Streptokinase einmalig (wg Allergie) zur Fibrinolyse (gibt Cortisol dazu) macht Plasminogen zu Plasmin ...ist kein Enzym...
- Alteplase (tPA) Fibrinolytikum
- Initiation vs Promotion (Tumor) Initiation: Genomschaden; Promotion unterstüzt zB Proliferation: Progression: Infiltration: Metastasierung
- unterschiedliche Phasenspezifität der Medikamente phasenspezifisch phasenunspezifisch unspezifisch (auch G0)
- UAW zytotoxische Substanzen Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Allergie, Blutdruckabfall, Rhythmus später: Blutbild verändert, Schleimhautschäden, Haarausfall, Amenorrhö chronisch: Kardiotoxizität, Nieren/Leberschäden, Neurotoxizität, ja auch Karzinogenität indirekt mit Immunsuppression --> deshalb unterstütztend: Antiemetika, hämatopoetische WF
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- Tumortherapeutika alkylierende Substanzen, Platinverbindungen, interkalierende Substanzen, Topoisomerase-Hemmer, Antimetaboliten, MT-Hemmer, Differenzierungsinduktoren, Signalweghemmer, Hormontherapie
- Alkylierende Substanzen Stickstoff-Iost: Cyclophosphamid, Sulfonsäurealkylester (Busulfan, Treosulfan) Nitrosoharnstoff-Derivate und Hydrazin-Derivate
- Cyclophosphamid alkylierende Stickstoff-Iost-Verbindung gg Leukämien, Lymphome; auch gg Autoimmun uro- und hepatotoxisch
- Busulfan alkylierende Substanz als Sulfonsäurealkylester
- Treosulfan alkylierende Substanz als Sulfonsäurealkylester
- -mustin Nitrosoharnstoffderivate Lomustin, Carmustin, Nimustin sehr lipophil --> ZNS
- Lomustin alkylyriendes Nitrosoharnstoff-Derivat
- Carmustin alkylyriendes Nitrosoharnstoff-Derivat
- Nimustin alkylyriendes Nitrosoharnstoff-Derivat
- Decarbazin alkylierendes Hydrazin-Derivat
- Temozolamid alkylierendes Hydrazin-Derivat
- Procarbazin alkylierendes Hydrazin-Derivat
- Platinverbindungen phasenunspezifisch krass zytotoxisch Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin v.a. bei Urogenitaltrakt
- Cisplatin Platinverbindung (ähnlich Alkylantien: Quervernetzung)
- Carboplatin Platinverbindung (ähnlich Alkylantien: Quervernetzung)
- Oxaliplatin Platinverbindung (ähnlich Alkylantien: Quervernetzung)
- interkalierende Substanzen Anthracycline (Rubicine) und Bleomycin Actinomycine Mitomycin C
- Epirubicin interkalierendes Anthracyclin, Anreicherung im Herz
- Idarubicin interkalierendes Anthracyclin, Anreicherung im Herz
- Bleomycin phasenspezifisches interkalierendes Anthracyclin oft kombiniert, nicht so starkt mit UAW (Grenze: Lungenfibrose)