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Onko (Subject) / Semester5 MSM (Lesson)
Lernsachen
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- VEGF Signalwegunterbrechung Bevacizumap UAW: RR steigt MaDa Perforation/ Blutungen Vatalanib/ Sunitinib
- EGFR AK Cetuximab oder Panitumumab
- TNM Stadien CRC T0 Keine Infiltration T1Infiltration der Tela submucosa T2Infiltration der Tunica muscularis T3Infiltration der Subserosa T4Infiltration von Nachbarorganen oder des Bauchfells (Peritoneum viscerale) N0Keine Metastasen in den Lymphknoten N1Metastasen in ein bis drei perikolischen (perirektalen) Lymphknoten N2Metastasen in mehr als drei perikolischen (perirektalen) Lymphknoten N3Metastasen entlang eines benannten Gefäßstamms und/oder apikale Lymphknotenmetastasen M0Keine Fernmetastasen M1Fernmetastasen (meist Leber und Lymphknoten gefolgt von Peritoneum, Lunge, seltener Skelett, Nebennieren oder Gehirn)
- TNM Stadien Lungenkarzinom T1 a < 2cm T1 b > 2-3 cm T2 Hauptbronchus, > 2cm von der Karina entfernt, partielle Atelektase T2a 3-5 cm T2b 5-7 cm T3 totale Atelektase, < 2cm von der Karina entfernt, seperate Herde in gleichen Lappen, Brustwand, Zwerchfall, Perikard, mediastinale Pleura, Hauptbronchus T4 Mediastinum, große Gefäße, Karina, Herz, Trachea, Ösophagus, WK, seperate Tumorherde in einem ipsilateralen Lappen N1 ipsilaterale peribronchilae/ hiliäre LK N2 ipsilaterale mediastinale/ subkarinale LK N3 kontralaterale mediastinale, hiläre, ipsilaterale oder kontralaterale Skalenus- o. supraklavikuläre LK M1 a Herde in einem kontralateralen Lappen M1 b Fernmetastasen
- Therapie Lungen CA SCLC limited disease bis T2: OP, (neo)adjuvante Chemo, Radiotherapie PE Chemo: Cisplatin, Etoposid extensive disease: PE, ACO (Adriamycin, Cyclophsphamid, Vincristin), CEV (Carboplatin, Etoposid, Vincristin)
- Tyrosinkinase Inhibitor von EGF bei EGF Überexpression: Erlotinib, Gefitinib Lungen CA NSCLC bei WT: Bevacizumab (VEGF AK)
- Tumormarker Lunge SCLC NSCLC NSE, ProGRP, Cyfra 21-1 Cyfra 21-1, SCC, CEA
- Rhabdomyosarkome Molekulare Diagnostik EWS ARMS: Translokationen PAX3 PAX 7 bilden ein Fusionsprotein FKHR EWS: Translokationen der Gene TET und ETS zB. EWS(FLI1 FISH!
- bcr-abl Hemmer Imatinib, Dasatinib, Nilotinib Biobtransformation über CYP 3A4 NW: Ödeme (Lunge, Pleura, perorbital), Neutropenie, Thrombozytopenie, Anämie
- HER 2 Hemmer Lapatinib bei MammaCA
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- HER2 AK Trastuzumab UAW: kardiotoxisch, nicht zusammen mit Anthrazyklinen
- HER1 AK Cetuximab UAW: Überempfindlichkeitsreaktion
- HER1 AK bei CRC Panitumumab Bei K- ras Wildtyp 100% menschlicher AK, keine Überempfindlichkeitsreaktionen
- Multiples Myelom Klinik CRAB: Calcium, Ren, Anämie, Bone Amyloidose droht durch monoklonale AK Infektionsneigung Zellverdrängung im KM -> Granulozytopenie, Thrombozytopenie, Anämie
- Multiples Myelom Diagnose Sturzsenkung Bence-Jones-Proteinurie ß2 Mikroglobulin keine Szinti da MM nicht speichern
- Multiples Myelom Therapie Heilung nur über autologe SZ TX symptomatisch: Steroide, Zytostatika, Biologica Strahlentherapie kurativ bei Plasmozytom Thalidomid: anti-angiogenese, TNFa runter, VEGF runter, erhöhte Apoptose
- CML was ist das bcr-abl Therapie und Resistenz eine reziproke Translokation (9;22), bcr geht auf Chromosomen 9 abl auf Chromosomen 22 über. D: FISH T: Imatinib, 2. Generation:Nilotinib, Dasatinib Resistenz bei T3151 mutation
- CML Symptome 3 Phasen initial: unspezifisch, viele REIFE Zellen akzelerierte Phase: steigende Leukos, Fieber, Gewichtsverlust, Splenomegalie, Anämie, Thrombos steigen oder fallen, Eosinophilie, Basophilie Blastenkrise: wie akute Leukämie, unreife Zellen
- Immuntypisierung und Morphologie des CLL reife Zellen, kriselliges Chromatin, CD19, 20,23 Pax5
- Immuntypisierung und Morphologie ALL blaße Zellkerne, schmaler Plasmasaum, CD34 - allgemein ein Oberflächenmolekül auf unreifen, hämatopoetischen SZ, eignet sich auch zur Darstellung von Kapillarendothelien von Tumoren TdT (Enzym der Genumlagerung)
- CD20 positive Zellen AK Rituximab