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Phyiologie (Subject) / Blut und Immunsystem (Lesson)
Blutzusammensetzug, Funktionen, Gerinnung, Immunsystem
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- Basophile Granulozyten Parasitenimmunabwehr Granula enthält Histidin und Heparin
- Neutrophile Granulozyten Häufigste Leukozyten Lebensdauer 1 Tag Primäre Granula: antibakterielle Peptide(Defensine), Proteasen(Elastase, Cathepsin G, Proteasen 3) und Myeloperoxidase Sekundäre und tertiäre Granula: Lysozym, Lactoferrin, Lipocalin, LL37, MMP 8,9,25: Abbau von laminier, Kollagen, Proteoglykanen, Fibronectin Zerstören Mikroorganismen: 1. Phagozytose 2. Degranulation 3. Neutrophil fibrilläre traps
- Komplementsystem Auflösung von Fremdzellen und virusinfizierten Körperzellen durch: Fremdzelle sind entweder durch Besatz mit Immunglobukinen gekennzeichnet (opositioniert) => klassischer Weg Oder durch besondere Membranstrukturen (z.B Lipopolysaccharide, virusinduzierte Membranantigene) für das Komplementsystem auffällig gemacht.
- Klassischer Weg Schnelle Reaktion C1q C4 C2
- Alternativer Weg Langsame Reaktion C3 B D P
- Zusammenführung von klassischen und Alternativen Weg Beide Reaktionswege gehen am Reaktionsprodukt C3b ineinander über. C3b spaltet C5 in C5a und b. Die Komponenten C5b-8 polymerisieren mit C9 und bilden röhrenförmigen Membranangriffskomplex => Einstrom von Ca, Na und H2O
- Akute-Phase-Proteine CRP Reagieren mit C-Polysaccarid der Kapsel von Pneumokokken Generelle Opsonin Stimuliert weitere Entzündungsmediatoren und verstärken Infektabwehr Quantitative Bestimmung erlaubt aber eine Objektivierung von Entzündungsgeschehen
- Quick-Wert Exogenes System, Faktor VII, XIII
- PTT Test Endogenes System, Faktor VIII, IX, XI, XII Präkalikrein,heparingabe
- Gerinnungshemmung Cumarien (Vitamin-K-Antagonisten)=> Faktoren III, VII, IX, X werden gesenkt Heparin unterstützt Antothrombin III das hemmt Thrombin so auch Hirudin
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- Primäre Hämostase Durch Verletzung Freilegung von subendothelialie Kollagenfasern => Thromozyten Heften sich daran Anheftung erfolgt durch von Willenrand-Faktor + Fibronektin+ Laminin bilden Brücke zur Thrombozytenmembran dortiger Anheftungspunkt GP Ib/IX Aktivierung von 1. Sekretion: von Agonisten(ADP, Thromboxan A2, Serotonin, Exposition von GP IIb/IIIa 2. Aggregation 3. Formäbnderung: Thrombin -> Rezeptor -> Aktivierung von Phospholipase C -> Freisetzung von IP3 mit nachfolgender Ca vermittelter Umwandlung von globulären in fibrilläres Aktin
- Erworbene, humorale Abwehr B-Zellrezeptor, somatische Rekombination B-Zell-Reifung IgG, IgM, IgA, IgE, IgD Impfung Hypersensibilität Typ I-IV
- IgG Neutralisierung von Bakterien, Toxine und Vire Opsonierung Komplementaktivierung klassischer Weg Plazentagängig , in Plazenta von IgG spezifischen Fc Rezeptoren gebundenen -> Transzytose ins fetale Blut
- IgM 1. Antikörper auf der Oberfläche reifender B-Zellen 1. Sezernierter AK nach Antigenkontakt 10 Antigenbindestellennpro Pentamer dadurch hohe Avidität und Agglutination Binden C1 und aktivieren so das Komplementsystem klassischer Weg
- IgA Sekretorisches Immunglobulin z.b Tränenflüssigkeit, Milch, Sekrete des Respriration-, Gastrintestinal- und Genitaltrakt Keine Komplementaktivierung neutralisierung und Opsonierung Schleimhautschutz
- IgD B-Zell-rezeptor in frühen Entwicklungsstadien, Oberflächenrezeptor Aktivierung von B-Zellen durch Antigene
- IgE Aktivierung von Mastzellen sowie basophile und eosinophile Granulozyten Beteiligung an allergischen Reaktionen, Abwehrfunktion bei Wurminfekten Keine Komplementierung
- Aktive Immunisierung Abgeschwächte , abgetötete oder rekombinant hergestellte Antigene werden appliziert (mehrfach), so dass Gedächniszellen angelangt werden. Bei Infektion schnelle Ausschüttung von Antikörpern
- Passive Immunisierung Antikörper gegen einen Erreger werden appliziert. Akuter, aber nur kurzer Schutz gegen Erreger. der fremde Antikörper ist ein Antigene und wird auch von Immunsystem bekämpft
- Hypersensitivität Typ I Durch IgE abhängige Freisetzung von Histamin Symptomatik innerhalb sehr kurzer Zeit Heuschnupfen, Asthma bronchiale, Quinke Ödem, Urtikaria, Medikamente
- Hypersensitivität Typ III Durch Bindung von IgM/IgG ausgelöste zytotoxische Reaktion, Mastenia Gravis
- Hypersenitivität Typ III Durch Immunkomplexe AG und AK ausgelöste Entzündungsreaktion
- Hypersensitivität Typ IV Durch T-Zellen ausgelöste, Symptome nach 1-2 Tagen Allergisches Kontaktekzem