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Phyiologie (Subject) / Blut und Immunsystem (Lesson)

Blutzusammensetzug, Funktionen, Gerinnung, Immunsystem

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  • Basophile Granulozyten Parasitenimmunabwehr Granula enthält Histidin und Heparin
  • Neutrophile Granulozyten Häufigste Leukozyten Lebensdauer 1 Tag Primäre Granula: antibakterielle Peptide(Defensine), Proteasen(Elastase, Cathepsin G, Proteasen 3) und Myeloperoxidase Sekundäre und tertiäre Granula: Lysozym, Lactoferrin, Lipocalin, LL37, MMP 8,9,25: Abbau von laminier, Kollagen, Proteoglykanen, Fibronectin Zerstören Mikroorganismen: 1. Phagozytose 2. Degranulation 3. Neutrophil fibrilläre traps
  • Komplementsystem Auflösung von Fremdzellen und virusinfizierten Körperzellen durch: Fremdzelle sind entweder durch Besatz mit Immunglobukinen gekennzeichnet (opositioniert) => klassischer Weg Oder durch besondere Membranstrukturen (z.B Lipopolysaccharide, virusinduzierte Membranantigene) für das Komplementsystem auffällig gemacht.
  • Klassischer Weg Schnelle Reaktion  C1q C4 C2
  • Alternativer Weg Langsame Reaktion C3 B D P
  • Zusammenführung von klassischen und Alternativen Weg Beide Reaktionswege gehen am Reaktionsprodukt C3b ineinander über. C3b spaltet C5 in C5a und b. Die Komponenten C5b-8 polymerisieren mit C9 und bilden röhrenförmigen Membranangriffskomplex => Einstrom von Ca, Na und H2O
  • Akute-Phase-Proteine CRP Reagieren mit C-Polysaccarid der Kapsel von Pneumokokken Generelle Opsonin Stimuliert weitere Entzündungsmediatoren und verstärken Infektabwehr Quantitative Bestimmung erlaubt aber eine Objektivierung von Entzündungsgeschehen
  • Quick-Wert Exogenes System, Faktor VII, XIII  
  • PTT Test Endogenes System, Faktor VIII, IX, XI, XII Präkalikrein,heparingabe
  • Gerinnungshemmung Cumarien (Vitamin-K-Antagonisten)=> Faktoren III, VII, IX, X werden gesenkt Heparin unterstützt Antothrombin III das hemmt Thrombin so auch Hirudin
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  • Primäre Hämostase Durch Verletzung Freilegung von subendothelialie Kollagenfasern => Thromozyten Heften sich daran Anheftung erfolgt durch von Willenrand-Faktor + Fibronektin+ Laminin bilden Brücke zur Thrombozytenmembran dortiger Anheftungspunkt GP Ib/IX Aktivierung von 1. Sekretion: von Agonisten(ADP, Thromboxan A2, Serotonin, Exposition von GP IIb/IIIa 2. Aggregation 3. Formäbnderung: Thrombin -> Rezeptor -> Aktivierung von Phospholipase C -> Freisetzung von IP3 mit nachfolgender Ca vermittelter Umwandlung von globulären in fibrilläres Aktin
  • Erworbene, humorale Abwehr B-Zellrezeptor, somatische Rekombination B-Zell-Reifung IgG, IgM, IgA, IgE, IgD Impfung Hypersensibilität Typ I-IV
  • IgG Neutralisierung von Bakterien, Toxine und Vire Opsonierung Komplementaktivierung klassischer Weg Plazentagängig , in Plazenta von IgG spezifischen Fc Rezeptoren gebundenen -> Transzytose ins fetale Blut
  • IgM 1. Antikörper auf der Oberfläche reifender B-Zellen 1. Sezernierter AK nach Antigenkontakt 10 Antigenbindestellennpro Pentamer dadurch hohe Avidität und Agglutination Binden C1 und aktivieren so das Komplementsystem klassischer Weg
  • IgA Sekretorisches Immunglobulin  z.b Tränenflüssigkeit, Milch, Sekrete des Respriration-, Gastrintestinal- und Genitaltrakt Keine Komplementaktivierung neutralisierung und Opsonierung Schleimhautschutz
  • IgD B-Zell-rezeptor in frühen Entwicklungsstadien, Oberflächenrezeptor Aktivierung von B-Zellen durch Antigene
  • IgE Aktivierung von Mastzellen sowie basophile und eosinophile Granulozyten Beteiligung an allergischen Reaktionen, Abwehrfunktion bei Wurminfekten Keine Komplementierung
  • Aktive Immunisierung Abgeschwächte , abgetötete oder rekombinant hergestellte Antigene werden appliziert (mehrfach), so dass Gedächniszellen angelangt werden. Bei Infektion schnelle Ausschüttung von Antikörpern
  • Passive Immunisierung Antikörper gegen einen Erreger werden appliziert. Akuter, aber nur kurzer Schutz gegen Erreger. der fremde Antikörper ist ein Antigene und wird auch von Immunsystem bekämpft
  • Hypersensitivität Typ I Durch IgE abhängige Freisetzung von Histamin Symptomatik innerhalb sehr kurzer Zeit Heuschnupfen, Asthma bronchiale, Quinke Ödem, Urtikaria, Medikamente
  • Hypersensitivität Typ III Durch Bindung von IgM/IgG ausgelöste zytotoxische Reaktion, Mastenia Gravis
  • Hypersenitivität Typ III Durch Immunkomplexe AG und AK ausgelöste Entzündungsreaktion
  • Hypersensitivität Typ IV Durch T-Zellen ausgelöste, Symptome nach 1-2 Tagen Allergisches Kontaktekzem