28

Cognitive Neuroscience (Subject) / Neuromodulation des Langzeitgedächtnisses (Lesson)

This lesson was created by jonna.

Learn lesson

This lesson is not released for learning.

back  |  next 1 / 1

• Taxonomie des Langzeitgedächtnisses 1. Ebene: Langzeitgedächtnis - Kurzzeitgedächtnis 2. Ebene: Deklaratives, explizites, "bewusst"  - Non-deklaratives, implicites, "unbewusst" (nur beim Abruf muss man es sich nicht bewusst machen)  
• Gehirnareale, die mit dem deklarativen, expliziten Gedächtnis in Verbindung gebracht werden? Medialer Temporallappen, mittleres Diencephalon, Neokortex
• Beispiele für episodisches Gedächtnis Eine spezifische Erfahrung aus einer bestimmten Zeit, an einem bestimmen Platz
• Beispiele für semantisches Gedächtnis Objekte, Sprachwissen, Fakten, Welt :)
• Welche Prozesse gehören zum non-deklarativen, impliziten Gedächtnis? Prozedurales Gedächtnis (Skills), perzepuelles Repräsentationssystem (Priming), Konditionierung (konditionierte Antwort zwischen 2 Stimuli), nicht-assoziatives Lernen (Habituation, Sensitivierung)
• Stationen des Langzeitgedächtnisses - Enkodierung: Physikalische Ereignisse werden in neuronale Repräsentationen transformiert - Konsolidierung: Der Prozess, bei dem Erinnerungen ins Langzeitgedächtnis überführt werden (geschieht meist im Schlaf) - Wiederherstellung: Extrahierung von Informationen aus dem Gedächtnis (Abruf und Erinnerung)
• Welche Regionen zählt man zum medialen Temporallappen? Zu was für Defiziten führt eine Schädigung dieser Regionen? Hippocampus und rhinaler Kortex -> führt zu Beeinträchtigungen des deklarativen Gedächtnisses (mehr als jede andere Struktur)
• Was ist der berühmteste Fall einer Entfernung des bilateralen Temporallappen? Was genau wurde entfernt und warum? H.M.: Hatte viele epileptische Anfälle, ihm wurde der Hippocampus, die Amygdala und der rhinale Kortex entfernt.
• H.M. Folgen: Merksatz zum Hippocampus - schlimme, globale, anterograde Amnesie (explizites Gedächtnis: Gesichter, Objekte, Wortlisten, ...) - milde, retrograde Amnesie (Kindheitserinnerungen vorhanden, bis 2-3 Jahre vor der Läsion; retrograder Gradient) - Unbeeinträchtigtes non-deklaratives Gedächtnis (Spiegelzeichnen konnte er lernen, aber er erinnerte sich nicht daran, es schon einmal getan zu haben, Konditionierung, Priming) - > Der Hippocampus ist wichtig für die Enkodierung und Konsolidierung neuer Informationen ins deklarative Gedächtnis. (Durch Konsolidierung werden sie unabhängig vom Hippocampus. Prozess: Interaktion zwischen Hippocampus und Kortex)
• Was ist Neuromodulation? Was ist Neuromodulation nicht? Der Prozess, bei dem ein Neurotransmitter die Aktivität von Neuronen im Zentralnervensystem reguliert vs Direkte synaptische Transmission, also die Kommunikation zwischen Neuronen
• Advertisement
• 3 Merksätze zu Neuromodulation 1. Neuromodulative Transmitter diffundieren durch ein großes Areal des Nervensystems und haben einen Effekt auf viele Neurone. 2. Neurotransmitter können Neuromodulatoren sein und vice versa 3. Beispiele: Dopamin, Serotonin, Acetylcholin, Norepinephrine (Noradrenalin)
• Projektionen und Funktionen des Dopaminsystems Substantia Nigra (Nucleus Caudate/ Putamen > motorische Funktionen > projeziert ins nigrostriatales System) und Ventral Tegmental Area (Nucleus Accumbens, Septum, Hippocampus, Amygdala, medialer Präfrontalkortex > motivationale Funktionen + Lernen > projeziert ins mesolimbische/ mesokortikale System) ... die Beiden sind nicht eindeutig voneinander abgrenzbar, sie projezieren außerdem zu sich überlappenden, benachbarte Felder, deshalb spricht man auch vom mesokortikolimbischen dopaminergen System  
• Welche Modelle der Neuromodulation gibt es? 1- Dopaminerges meso-limbisches Lernen: Der Hippocampale-SN/VTA loop 2- Cholinerges MTL Lernen: Septo-Hippocampal
• 1.: Der "Hippocampale-SN/VTA loop": Was ist das? Idde: Der Hippocampus vergleicht eingehende Information mit schon vorhandener. Die eingehende Information wird mit einem Neuheitssignal besetzt, falls sie neu ist. Dieses Signal wird zu den dopamingenerierenden Arealen (SN/VTA) geschickt. Diese senden Dopamin zurück. Genauer: Der Nucleus Accumbens wird aktiviert (indem er gesagt bekommt, da ist eine neue Information). Dann hemmt der Nucleus Accumbens das Ventrale Pallidum (macht er immer, aber jetzt noch stärker?). Dadurch kann das Ventrale Pallidum nicht mehr die VTA hemmen, was es normalerweise macht. Dann fühlt die VTA sich frei und sendet Dopamin zum Hippocampus.
• Evidenz für den "Hippocampalen SN/VTA loop" Die Signalstärke im Hippocampus und im MFG/SFG ist bei neuer Information stark und nimmt dann graduell ab; der Hippocampus habituiert also sehr schnell bei neuen Informationen.
• Neuheitsprozesse im Nucleus Accumbens - bei Ratten Acht Ratten während einer One-Trial, free-choice Ankunft in einer neuen Umgebung. Aktivität des NAcc wird aufgezeichnet. Die neue, ungewohnte Umgebung erhöht die Feuerungsstärke im Nucleus Accumbens.
• Neuheitsprozesse im Nucleus Accumbens - bei Menschen 6 Epilepsiepatienten, die auf Medikamente nicht ansprechen: DBS (=deep brain stimulation= tiefe Hirnstimulation): Bilateral werden Elektroden in den Nucleus Accumbens eingeführt. Bevor die Elektroden eingeschaltet werden, kann man Neuheitssignale ableiten: Ergebnis: Theta (5-8Hz) Oszillatoionen sind wahrscheinlich notwendig, um die neuronalen Verbände zu generieren, die Neuheitsprozesse verarbeiten
• Welche Rolle spielt das ventrale Pallidum? Das Ventrale Pallidum wird normalerweise vom Nucleus Accumbens gehemmt (GABA-Input). Das Ventrale Pallidum hemmt wiederum die VTA (sendet GABA). Wird nun das Ventrale Pallidum noch stärker gehemmt, kann es die VTA nicht mehr hemmen -> diese fühlt sich frei und sendet Dopamin zum Hippocampus.
• Adaptieren die dopaminergen Neurone in SN/VTA oder nicht? sie adaptieren.
• Was ist LTP? Erhöhte Signaltransmission zwischen zwei Neuronen, hervorgerufen durch synchrone Stimulation!! Der wichtigste zelluläre Mechanismus, in Bezug auf Lernen und Gedächtnis. Hat viel gemeinsam mit LTM: - schnell induziert - abhängig von Proteinsynthese - dauert lange an.
• Was hat LTP und LTD mit Dopamin zu tun? Sie ist dopaminabhängig, in Amygdala, dorsalem Striatum, SV/VTA und präfrontalem Kortex
• Verhaltensergebnisse bei Tieren, LTP - injiziert man einen DA-Agonisten in den Hippocampus, wird das räumliche Lernen bei Ratten erhöht - ein neuer Kontext vor und nach dem Lernen -> erhöht die Langzeitmodulation in Ratten
• Ganz viel Evidenz für den 'Hippocampal-SN/VTA loop' Anzahl der Dopaminneurone nimmt ab dem 14. Lebensjahr ab. Die Abnahme der Dopaminneurone in der Substantia Nigra korreliert mit striatalem Dopamin. Episodisches Gedächtnis korreliert mit D2-Rezeptor-Bindung Bei älteren korreliert die SN/VTA-Integration mit der Leistung des Langzeitgedächtnisses --- Menschen mit einem gut funktionierenden H.-SN/VTA loop können sich auch die Zukunft besser vorstellen! Bei Ratten: David A. Wood, George V. Rebec: 8 Ratten, die in eine neue Kammer gehen. NAcc wird abgeleitet. Ergebnis: Nur in der neuen Umgebung feuert der Nucleus Accumbens, in der gewohnten Umgebung nicht. Bei Menschen: Zaehle et al.: Epilepsie-Patienten, bei denen keine Medikamententherapie anschlägt, werden bilateral Elektroden in den Nucleus Accumbens eingeführt. Bevor sie eingeschaltet werden, wurden Neuheitssignale abgeleitet. Ergebnis: Der Nucleus Accumbens feuert bei neuen Items, bei, bei gewohnten nicht.
• Das cholinerge System Septo-hippocampales Modell: Hippocampus -> basales Vorderhirn -> rhinaler Kortex, Hippocampus, Neokortex Ach moduliert hippocampale Enkodierung und Konsolidierung Auch wichtig für Aufmerksamkeitsprozesse Neue Informationen aktivieren cholinerge Neurone (ähnlich dem dopaminergen System) Evidenz: ACh-Agonisten verbessern die Enkodierung neuer Informationen  
• Rolle von Acetylcholin während der Konsolidierung Niedrige Level sind wichtig während der Kosnolidierung!!!! Gibt man einen ACh-Agonisten einem Menschen, hat es unterschiedliche Auswirkungen auf das cholinerge System, je nach dem, zu welchem Zeitpunkt man ihn gibt: Gibt man ihn während des Lernens, verschlechtert das die Enkodierungsleistung nach dem Schlaf, wahrscheinlich, weil schlechter konsolidiert wurde. Glaube ich aber nicht.
• letztes Thema: Noradrenalin Entstehungsort: Locus coeruleus Rezeptoren in:Thalamus, Hypothalamus, Striatum, Neokarotex, Cingulärer Kortex, Hippocampus, Amygdala Hat zu tun mit: Belohnungssystem, Unsicherheit, Erregung
• letztesletztes Thema: Serotonin Entstehungsort: Dorsaler raphe Nucleus Rezeptoren in: Fast überall:Thalamus, Striatum, Hypothalamus, Nucleus Accumbens, Neokortex, Cungulärer Kortex, Hippocampus, Amygdala Hat zu tum mit: Stimmung, Körpertemperatur, Schlaf, Nozizeption, Bewlohnung
• Summary - Taxonomie der Langzeitmodulation: deklarativ vs. non-deklarativ - Neuromodulation: Regulation der neuronalen Aktivierung durch Neurotransmitter (Dopamin, Serotonin, Acetycholin, Norepinephrine (Noradrenalin) - Dopamin moduliert den Eingang der Information ins Langzeitgedächtnis durch den Hippocampalen-SN/VTA loop (Langzeitpotentierung im Verhalten von Menschen) - Level von ACh verändern die Leistung bei Enkodierung und Konsolidierung

back  |  next 1 / 1