Mündlich (Subject) / Gyn (Lesson)

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• Welche Formen der Inkontinenz gibt es? Belastungsinkontinenz Dranginkontinenz Mischformen Reflexinkontinenz Überlaufinkontinenz Over reacting bladder Extraurethrale Inkontinenz
• Nenne Risikofaktoren/begünstigende Faktoren für eine Inkontinenz bei der Frau Vaginale Entbindungen Übergewicht Obstipation Gynäkologische Operationen, Hysterektomie! Bestrahlung Diabetes mellitus Chronische Lungenerkrankungen Medikamente  
• Einteilung der Stressharninkontinenz (nach Ingelman und Sundberg) Grad I: beim Husten, Niesen,Lachen, Pressen, HebenGrad II: beim Gehen, AufstehenGrad III: in Ruhe
• Nenne die Untersuchungsmethoden bei Verdacht auf Harninkontinenz bei der Frau.  Anamnese und KU Inkontinenzfragebogen Gyn Untersuchung --> Prolaps- oder Senkungszustände Ausschluß eines Harnwegsinfektes PAD - Test --> Schweregrad der Inkontinenz Urodynamische Untersuchung --> Ausschluß Urge- oder Belastungsinkontinenz Introitussonographie --> Blasenhalswinkel und Abstand zur Symphyse Urethrozystoskopie zu 1: HWI; Pharmaka zu 5: Messung des Gewichtes der Vorlagen nach Provokation von Urinabgang erlaubt die Inkontinenzgradeinteilung: leicht: 1-10g mäßig: 11-50g schwer: 51-100g sehr schwer: über 100g zu 6: Zystometrie --> Messung auf Detrusorkontraktion bei retrograder Blasenfüllung --> Urge-Inkontinenz Urethradruckprofil --> Druckmessung in Ruhe und unter Belastung (Husten) = Belastungsinkontinenz Uroflow --> Messung des Harnvolumens das pro Zeit entleert wird-->Blasenentleerungsstörungen zu 7/8: Darstellung von Steinen, Strikturen, entzündlichen Veränderungen, Tumore
• Ursachen: Belastungsinkontinenz Inkompetenz  des bindegewige-muskulären Sphinctersystems bei abdomineller Drucksteigerung 1. Drucktransmissionstheorie abdomineller Druck wirkt auf Blase und Urethra -->Blasenhalsabsenkung --> abdomineller Druck wirkt nun nicht mehr verschließend auf die Urethra, sondern nur noch auf die Blase --> Übersteigung des Sphincterverschlussdrucks 2. Integritätstheorie Defekt oder Integritätsverlust im Lig. pubourethrale --> funktionelle Verschlussschwäche des Sphincters
• Risikofaktoren: Belastungsinkontinenz vaginale Geburten mit/ohne Traume (>3500g) lange Austreibungsphase --> partielle Denervierung des Sphincters Makrosomekinder schwere körperliche Arbeit Adipositas chronische Bronchitis --> Nikotinabusus BG-Schwäche Alter Östrogenmangel
• Nenne die Formen der Dranginkontinenz 1. Motorische Dranginkontinez Spontan Aktivierung des Detrusors bei fehlender spinaler/zentraler Hemmung --> Harnabgang 2.Sensorische Dranginkontinenz gesteigerter Harndrang --> Refelktorische Relaxation des Beckenbodens --> Einleitung der Miktion durch Urethrale Druckabsenkung
• Risikofaktoren: Dranginkontinenz Zystitis; Urethritis; Blasensteine Lageveränderungen des innere Genitals Tumore an Blase und Nachbarorganen Teildenervierung durch Geburt oder OP post Radiatio Atrophie Neurologische Erkrankungen (MS; Alzheimer; DM) Psychopharmaka psychische Störungen Z.n. Descensus-OP ( Kolporrhaphie anterior)
• Ursachen: Überlaufinkontinenz Übervolle, passiv gedenhte Blase bei gestörter Sensibilität und hypotonen Detrusor
• Nenne Pharmaka die eine Inkontinenz induzieren können Antihypertonika: a-Methyldopa; clonidin, Phenoxybenzamin, Prazosin, Reserpin Parasympathomimetika: CHE-Hemmer (Neostigmin), Carbachol Oxytozin Nikotin Digitalis Furosemid Metoclopramid Metronidazol Lithium
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• Therapie: Belastungsinkontinenz Konservative Therapie: Beckenbodentraining (mit Konen = Gewichte) Elektrostimulation Biofeedback Duloxetin Pessar OP: OP nach Burch: Abdomineller Zugang --> Anheben des Blasenhalses durch retrophysäre Fixierung der Scheidenvorderwand und dient so als Widerlager für die Urethra TVT - Tensionfree vaginal tape: transvaginaler Zugang und Umwicklung des Blasenhalses mit retrosymphysäre Haltung ohne Fixation im Gewebe Suburethrale Injektion von Kollagen
• Therapie: Urge-Inkontinez Therapie bei HWI Blasentraining: Herauszögern der Miktion Östrogene Pharmaka: Anticholinergika, Muskelrelaxazien Pharmaka: Atropin Oxybutin Trospiumchlorid
• Beschreibe die periphere Innervation und Funktionsweise der Blase 1. Nervus pelvicus (S2-S4) --> Stimmulation des M. detrusor vesicae Innervation erfolgt parasymphatisch über Acetylcholin an muskarinergen Rezeptoren (M2-M3) --> durch Kontraktion wird die  Miktion vermittelt 2. Nervus hypogastricus (L1-L3) --> Stimmulation der glatten Muskulatur im Blasenhals und der Urethra Innervation erfolgt symphatisch über Noradrenalin an nikotinergen und a1, b1,b2 Rezeptoren --> Hemmung der Miktion durch Tonuserhöhung UND über Hemmung der Detrusoraktivität auf zelluläre (M.detrusor) und spinaler Ebene (parasymph. Ganglien) 3. Nervus pudendus (S2-S4) --> Stimmulation der somatomotorischen (quergestreiften) Muskulatur des Beckenboden und der Urethra über Acetylcholin an nikotinergen Rezeptoren.  
• Beschreibe die zentrale Steuerung der Blasenfunktion Steuerung erfolgt über das pontine und sakrale Miktionszentrum mit Rückkopplung über die Sensoren auf Volumen, Dehnung und Schmerz in der Harnblase. -->pontine Signale wirken v.a. inhibitorisch auf den Miktionsreflex -->Dopamin stellt einen der wichtigsten zentralen Transmitter beim Miktionsreflex dar --> Nervenendigungen in der Mukosa der Blase geben durch   Prostaglandine, NO und ATP Stimmulation den Zustand der Blase an die übergeordneten Zentren weiter.
• Welche pharmakologischen Ansatzpunkte werden bei der Inkontinenztherapie der Dranginkontinenz verfolgt? Anticholinergika Acetylcholinfreisetzungsinhibitoren Vanilloidrezeptoragonisten Trizyklika Phosphodiesterasehemmer Ionenkanalblocker
• Welche pharmakologischen Ansatzpunkte werden bei der Therpaie der Belastungsinkontinenz verfolgt? --> Ziel: Erhöhung des Blasenhalswiderstandes a-Sympathomimetika Östrogene SSRI und NA-Aufnahmehemmer
• Nenne das Wirkprinzip und Substanzen der anticholinergen Therapie bei Urge Inkontinez Nenne NW und KI Blockade der muskarinergen Rezeptoren des Detrusors --> keine Kontraktion (CAVE: es gibt keine Substanzen mit reiner Blasenselketivität) Atropin; tertiäres Amin; gute Resorption und B-H-Passage; hohes NW Profil (Mundtrockenheit, zentrale Erregung und Obstipation) Oxybutin; tertiäres Amin; gute Resorption und B-H-Passage; wirkt auch muskelrelaxierend; NW Profil hoch Propiverin; siehe Oxybutin bei geringerem NW Profil Tolteridin; tertiäres Amin; geringe B-H-Passage da gering lipophil; geringe Blasenselektivität; NW Profil moderat. Trospiumchlorid; quartäres Amin; schelchte Resorption und B-H-Passage; bei äquipotenter Wirkung wie Tolteridin geringeres NW Profil Darifenacin; geringstes NW Profil NW: Mundtrockenheit Herz: Tachykardie bis HRST, AP Lunge: Bronchodilatation Auge: Mydriasis, Akkomodationslähmung Haut: trocken, rot, hypotherm GI: Obstipation Harnverhalt ZNS: Erregung bei Atropin, Dämpfung bei Scopolamin KI: (Engwinkel)-Glaukom Ileus, GI-Stenose CED toxisches Megakolon Myasthenia gravis Tachyarrhythmien Harnverhalt
• Nenne Acetylcholinfreisetzungsinhibitoren bei der Therapie der Urge-Inkontinenz. Nenne NW und KI Botulinum A (nicht zugelassen) NW: Atemdepression bei i.v. Applikation Konsekutiver Harnverhalt bei
• Nenne das Wirkprinzip und Substanzen von Vanilloidrezeptoragonisten bei der Therapie der Urge - Inkontinez --> Desensibilisierung der Dehnungsrezeptoren nach initialer Überstimmulation (nicht zugelassen, aber als individueller Heilversuch möglich) Capsaicin Resiniferatoxin
• Nenne für Trizyklika das Wirkprinzip und Substanzen bei der Therapie der Urge-Inkontinenz Nenne NW --> Hemmung der zentralen Serotoninwiederaufnahme; perhiphere Wrikung ist anticholinerg und a-adrenerg (daher auch bei Belastungsinkontinenz !!) Imipramin NW: Anticholinerger NW (Harnverhalt, Obstipation, Mundtrockenheit,Krämpfe) Zentral: Sedierung (H1-Antagonisierung) Kardial: HRST, orthostatische Hypotonie
• Nenne die pharmakologische Therapie bei Belastungsinkontinenz Sowie die NW 1. Östrogen Aufbau der Harnröhrenschleimhaut, Durchblutungsverbesserung der Harnröhrenwand NW: TVT, Lungenembolie bei gleichzeitger Adipositas und Nikotin KI: hormonsensitives Mamma-CA 2. Duloxetin Stimmulation des Sakralmarkes und somit des N. pudendus und des Sphincter urethrae (quergestreift) durch Wiederaufnahmehemmung von Serotonin, Noradrenalin, Dopamin NW: Übelkeit, Schläfrigkeit, Schwindel
• Welche Descensus Formen gibt es? Descensus uteri Dsccensus vaginae anterior/posterior
• Nenne die wichtigsten Bänder im kleinen Becken die den Uterus verankern Lig. ovaricum proprium Lig . suspensorium ovarii Lig. teres uteri (Rotundum) Lig. sacrouterium Lig. cardianel Lig. vesicouterinum  
• Nenne die Ätiologie für einen Descensus uteri >40a BG-Schwächer Bauchwandhernie Varizen Hämorrhiden Multipara Adipositas erhöhter intraabdomineller Druck
• Nenne die Klinik beim Descensus uteri Druckgefühl nach unten, Rückenschmerzen Harnentleerungsstörungen rez. Harnwegsinfekte Obstipation Druckulzera / Blutungen bei Totalprolaps Sitzprobleme
• Nenne das diagnostische Vorgehen beim Descensus uteri Anamnese KU Spekulumeinstellung mit geteilten Specula und Bauchpresse
• Nenne die Therapie bei Descensus uteri vaginale Uterusextirpation ggf. Kolporrhaphie bei Descensus vaginae präoperativ: Östrogenapplikation (Verbesserung des operativen Vorgehens) Ringepessar: va. in Fallen einer operative KI (Alter, Zustand)
• Nenne die Pathophysiologie des Descensus vaginae anterior Absenkung der Scheidenvorderwand mit dem Blasenboden (Zystozele) bis auf die Ebene der Vulva oder darunter
• Nenne die Pathophysiologie des Descensus vaginae psoterior Absinken der Scheidenhinterwand mit dem Rektum (Rektozele) bis auf das Vulvaniveau oder darunter (partial/total)
• Nenne die Ätiologien des Descensus vaginae BG-Schwäche Geburtsbedingte Schwäche des Beckenbodens oder Überdehnung des Nervus pudendus (makrosome Kinder) gen. Disposition Obstipation schweres Heben
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• Nenne die Klinik beim Descensus vaginae Druckgefühl nach unten Fremdkörpergefühl Harninkontinenz Restharnbildung Harnverhalt (Zystozele --> Quetschhahnphänomen) Obstipation (Rekozele) Ulzeration/Blutungen HWI
• Nenne die Diagnostik beim Descensus vaginae Spekulum + Bauchpresse Vaginalsono zur Darstellung der Zystozele und der anatomischen Verhältniss im kleinen Becken  
• Nenne die Therapie beim Descensus vaginae bis mäßiggradiger Ausprägung: Beckenbodentraining schwere Ausprägung: Uterusextirpation + Kolporrhaphie ggf. Belastungsinkontinenz mit behandeln Man unterscheidet in Pulsations und tRaktionszystozele. Pulsationszystozele: mediale Scheidenaufhängung defekt --> Uterusextirpation Traktionszystozele: laterale Scheidenaufhängung defekt --> Kolpussuspension, sonst ist eine OI kontraindiziert.
• Nenne Ursachen für vaginale Blutungen Verletzungen Abort Uterus myomatosus Zervixektopie Polypen Uterus CA Zervix CA Endometriose Endometriums Ca Ovarial CA Hypermenorrhö EUG Kolpitis (senilis) Hämaturie Hämorrhoiden Marcumar - Therapie Kolon -CA Blasen -CA
• Nennen sie Ursachen für eine akutes Abdomen mit gynäkologischer Ursache Ovarialzyste ovarielle Stieldrehung bei Ovarialzyste/-tumor Ovarial - CA Adnexitis EUG Ovulationsschmerz Myome Kolpitis
• Nenne die Abortarten die unterschieden werden Abortus imminens Abortus incipiens Missed abortion Abortus incompletus/completus Abortus febrilis
• Ab wann spricht man von einem habitellen Abort Ab dem dritten Abort in Folge
• Nenne die Symptome eines Abortus imminens Muttermundgeschlossen Blutung bestehende kindliche Lebenszeichen
• Nenne die Symptome eines Abortus incipiens Muttermund geöffnet starke Blutung keine kindlichen Lebenszeichen -->Schwangerschaft irreversibel gestört
• Nenne die Symptome einer Missed abortion (verhaltene Fehlgeburt) Muttermund geschlossen keine Blutungen keine Wehen intrauteriner Fruchtod ohne Abgang des Fetus
• Nenne die Symptome eines Abortus incompletus/completus Incompletus: Muttermund geöffnet / bereits wieder geschlossen Blutungen / Wehen Uterus nicht völlig entleert Completus: Muttermund geschlossen keine Wehen / evt noch geringe Blutungen
• Nenne die Symptome eine Abortus febrilis Intrauteriner Fruchttod durch aufgestiegene Entzündung Entzündungszeichen Blutungen oder putrider Fluor CAVE: septischer Abort
• Nenne Ursachen für einen Abort Feto-plazentär Chromosomenaberration Trophoblastenstörungen Nidationsstörungen Mütterliche Ursache Alkohol Rauchen Uterusfehlbildungen (U.duplex, Septus, Subseptus, bicornis) Myome Thrombophelien (Antiphospholipid,APC,Protein S/C, Prothrombin Mutation) Zervixinsuffizienz Infekte Anämie Trauma Endokrinopathien artifizielle Aborte Strahlen Medikamente iatrogen
• Welche Therapie ist bei einem Abortus imminens zu empfehlen Bettruhe bei stationärer Aufnahme Gestagene nach Blutungssistierung zunehmende körperliche Belastung
• Welche Kriterien werden über ein CTG beurteilt? Baseline (Mittlere HF) Bandbreite (Abstand zwischen oberer und unterer HF) Nulldurchgänge Akzelarationen (Beschleunigungen um >10/Min über einen Zeitraum weniger als 10min = Normal) Dezelarationen ( frühe Dezelerationen, späte Dezelerationen,variable Dezelerationen)
• Welche Werte bei der basalen HF im CTG sind normal welche pathologisch? NORM: (100)-120-140-(160) --> (evt. hochnormal) Pathologisch anhaltende Über-/Unterschreitung Bewertung. Tachykardie: Hypoxie, fetaler Schock, Infekt, Arrhytmie Bradykardie: Dauerkontraktion des Uterus, Vena-cave-Kompressionssyndrom, mütterlicher RR Abfall,Nabelschnurkompression, Mangeldurchblutung des Uterus
• Wann spricht man Akzelerationen im CTG von Normwertigkeit, wann besteht eine patho. Situation? Akzelerationen = Anstieg um 15 Schläge/min von mind. 15s Dauer NORM: >5Akzeleratione in 30min SUSPEKT: Akzelerationen während der Geburt --> CAVE: Hypoxie Pathologisch: keine oder stark reduzierte wehenunabhängige Akzelerationen bei möglicher Zentralisation des Fetus
• Was gilt bei Dezelerationen im CTG generell? Welche Einteilung gibt es? GENERELL: Dezeleration = Abfall der fetalen Herzfrequenz unter die Basalfrequenz und darausresultierende O2 Mangelsituation beim Fetus unabhängig der Einteilung EINTEILUNG: Frühdezelerationen (DIP0): simultan mit der Wehe variable Dezelerationen (DIPI): nicht mit der Wehe fixiert Spätdezeleratione (DIPII): Beginn erst mit dem Höhepunkt der Wehe
• Nenne die Symptome des Gregg-Syndroms und die Ursache. Ursache: Rötelnembryopathie in der Schwnagerschaft. Symptome: Herzfehlbildunge Katerakt Mikrophthalmie Mikrozephalie Innenohrschwerhörigkeit
• Was gilt es hinsichtlich einer Rötelninfektion in der Schwangerschaft generell zu beachten Fehlbildungen treten meist nur bis zur 17.SSW auf. Später besteht meist nur eine Infketion des Kindes ohne Organfehlbildungen --> je früher die Infketion desto ausgeprägter die Schädigung

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