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Klin Pharma (Subject) / Rheuma (Lesson)

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• sDMARDs MTX - Sulfasalazin Leflunomid Natriumaurothiomalat (Gold) Chloroquin/Hydroxychloroquin - stabiliert Lysosomenmemnranen, Zytokine- - milde Verlaufsformen UAW: Cornea-Trübungen, Retinopathie ---> Augenarzt bei Therapie Ciclosporin WE nach 4-12 Wochen
• bDMARDs < 10% der Pat. TNF-alpha-Ihn. Anti-CD20-AKs Kostimulationsblocker Interleukin-1-Rez-Antg Il-6-Rez.Antg
• TNF -alpha-inh 5namen indik Infliximab -->Kardiotoxizität + MTX!!! Etanercept Adalimumab Certolizumab Golimumab alle → Monotherapie möglich, besser +MTX Gleichzeitige Gabe von MTX → Antikörperbildung ↓ Hemmung der Gelenkdestruktion Ausschluss Tuberkulose/Hep C erhöhtes Infektrisiko IndNach Versagen adäquat dosierter konventioneller Therapie, insbesondere zweier konventionellerLangzeitantirheumatika (DMARD, alleine oder in Kombination) über 6 Monate Therapiedauer,eines davon Methotrexat. Wirken nach 2 Wochen
• Anti-CD20-Ak Rituximab bindet selektiv an b-zell-transmembranmolekül CD20 --> B-Zell-Lyse 2. WAHL biologic CAVE Herstellerwarnung → RH-Brief 05.08.2012Tödliche Infusionsreaktionen!Deshalb 30 Minuten vor Infusion:100 mg Methylprednisolon! → Kupieren der Infusionsreaktion& Analgetikum/Antipyretikum (z.B. Paracetamol)& Antihistaminikum (z.B. Diphenhydramin) Einzelfälle von progessiver multifokalen Leukoenzephalopathie nachMabThera®-Behandlung von Rheumatikern!Durch Aktivierung einer latenten JC-Virus-Infektion
• Kostimulationsblcoker Abatacept - +MTX! hemmt costimulatorisches Signal, für T-zell-aktivierung über CD28 wichtig
• IL1-Inh Anakinra NUR MIT MTX Gelenkdestruktion geringer als bei TNF-BLOCkern
• IL6-Antg Tocilizumab
• NSARs Diclo Ibu Naproxen - mittellang wirksam 5-20h   slektive: Colecoxib - mittellang w. Etoricoxib       - lang w.
• Steroide akut : > 7,5mg Prednisol LangzeitTh: </,5 mg Prednisolon /Tag 1.Wahl Prednisolon   +Calcium  +Vit D3
• RA Schwangerschaft NSRAs mit kurzer HWZ (Diclo, Ibu) ab 32. SSW kontraindiziert wegen Ductus Botalli Steroide 1. Wahl bei Exazerbation   strenge INdstellung: Sulfasalazin TNF-Inh.
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• Symp, Diagnose Schwellung, Schmerz, Fuktionseinschränkung > 2 Gelenke betroffen über min 6 Wochen  symmetrisch Dauer Morgensteifigkeit > 60 Min   BSG, CRP + RF + bei 65-75% ACPA + (anticitrullinated peptide AK) Röntgenbefunde  
• allgemein, Epi usw. ca. 1% Frauen doppelt so häufig Autoimmunerkrankung, chronische Synovitis, Gelenkdestruktion (Knorpel, Knochen, Kapsel)
• Antimalariamittel Chloroquin, Hydroxycholoroquin, 3-6 Monate bis Wirkeintritt UAW: Augenärztliche Untersuchung! WW: MAO-hemmer, Metronidazon usw verstärken MTX, Digitalis
• Sulfasalazin Wirkungseintritt  Nach ca. 1-3 Monaten; UAW: ● Exantheme, Pruritus (häufig)● Reversible Oligospermie (häufig); Blutbildungsstörungen (häufig); --> LABORkontrolle
• Orale Goldsalztherapie Auranofin Bei Frauen während der Goldbehandlung → Kontrazeption! bei Parenteral UAW● Thrombo-, Granulozytopenie, Anämie (sehr häufig);
• Methotrexat Wirkungseintritt Nach ca. 1–2 Monaten Kontrolle: BB, Nierenfunktion; Schwangerschaft ausschließen → Abortinduktion UAW ● Blutbildungsstörungen, Leukopenie (häufig)● Leberenzymanstiege (sehr häufig), Hepatitis, WWIndirekte Dosiserhöhung: u.a. durch Barbiturate, andere nichtsteroidaleAntirheumatika, Phenytoin, Salicylsäure, Sulfonamide und Sulfonamid-Kombinationen(Trimethoprim/Sulfametoxazol, Sulfasalazin), Penicillin, Tetrazykline.
• Ciclosporin Calcineurininhibitor IndRheumatoide Arthritis, wenn DMARDs incl. Methotrexat unzureichend wirksam UAW● Nierenfunktionsstörungen, Nephrose (häufig) USW
• Leflunomid DynamikHemmung  der De-novo-Pyrimidinsynthese ⇒ Wachstumstop in derG1/S-Phase der Mitose, Hemmung der klonalen Expansion der aktivierten T-Lymphozyten.Der Ausweich-Stoffwechselweg (Salvage Pathway) für Pyrimidin bleibt erhalten →physiologische Zellvorgänge weitgehend unbeeinflusst.Vergleichbar mit MTX und SASP → Reduktion von Befunden u. Symptomen derRA sowie der radiologisch nachweisbaren Krankheitsprogression. Leflunomid vs. SASP →signifikant bessere Lebensqualität.Cave Kombination mit MTX → erhöhtes Risiko schwerer UAW (fulminantes Leberversagen),deshalb nicht empfohlen (Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft).
• Nichtmedikamentöse Maßnahmen Patientenschulung Dokumentation (Fragebogen,Röntgen,LAbor) Krankengym OP Athrodesen, synovektomioe      
• Wahl des Remissionsinduktors/DMARD Monotherapie-Ranking nach Wirksamkeit & Verträglichkeit1. Methotrexat2. Sulfasalazin, Ciclosporin3. Malariamittel, Goldpräparate, Penicillamin
• Behandlungsalgorithmus 1) Milder VerlaufNSAID nach Bedarf → & DMARD → Methotrexat oder  bei KI Sulfasalazin/gold/leflunomid2) Mittelschwerer Verlauf & Schwerer VerlaufNSAID nach Bedarf& DMARD → Methotrexat & Corticosteroid, z.B. PrednisolonMethotrexat → schneller Wirkeinsatz → verstärkt durch ‘Step-down’ Corticosteroid Bei Resistenz & Chloroquin oder Leflunomid      Leflunomid → nicht mit MTX kombinieren → zunehmend Berichte übermassive Hepatotoxizität]3) ResistenzCorticosteroide, z.B. Prednisolon → Dosisreduktion nach 6 WochenDMARD → Biologics & Methotrexat (15 mg/Woche) ALLE 3-6 Monate kontrolle ob Therapie anspricht. sonst sDMARD wechsel, günstige prognose nach 2 sDMARD(inclMTX) bDMARD anfang TNF a schlechte Prognose schon nach 1 sDMARD dann wechsel bDMARD

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