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Medizin (Subject) / Orthopädie (Lesson)

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• Osteogenesis imperfecta Störung der Kollagensynthese (Osteoblastenschwäche→Osteoid↓) mesenchymales Gewebe ist betroffen (Sehnen, Bänder, Skleren, Knochen, Dentin) 90% autosomal-dom., 10%. autosmal-rez. Leitsymptom: abnorme Knochenbrüchigkeit gelegentlich Blaufärbung der Skleren Typ I: leichteste, Typ II: schwerste (Lungenfehlbildung, Frakturen, starke Deformierungen), Typ III folgt im Schweregrad Typ II Typ V : neigen zu hyperplastischer Kallusbildung auch ohne Fraktur (Callus luxurians), Einlagerung von Ca in Membrana interossea → Pro- und Supination blockiert
• Brodie-Abszess runde Abszesshöhle aus Granulationsgewebe und Eiter mit ausgeprägtem Sklerosesaum Vorkommen meist am dist. Femur und Tibiakopf
• plasmazelluläre Osteomyelitis Kaverne mit Plasmazellen und Sklerosierung kein Erregernachweis
• sklerosierende Osteomyelitis Garré kein Erregernachweis Schmerzen und Auftreibung der befallenen Knochenabschnitte Ausräumung der Sklerosezonen
• Osteomyelitis unspezifische O. 90% durch Staph. o. Strept., spez. O. TB, Typhus, Lues, Pilze TB-Osteomyelitis entsteht immer hämatogen, meistens in der WS
• Osteochondrom syn.: solitäre kartilaginäre Exostose metaphysennah, pilzförmig, aufliegende Knorpelkappe 2. Lebensjahrzehnt, m=w Sonderform: hereditäre multiple kartilaginäre Exostosten (autosomal-dom.)
• Enchondrom geht vom Markraum aus, verdrängt Spongiosa und Kortikalis besteht aus hyalinem Knorpel jedes Lebensalter, m=w 50% in kurzen Röhrenknochen der Hände, benigne in langen Röhrenknochen häufig semimaligne im Becken häufig Entartung zum Chondrosarkom keine Randsklerose, scharf begrenzt, Auftreibung der Kortikalis, gelegentlich gekammert und zentral Kalkspritzer
• M. Ollier Sonderform des Enchondroms Befall einer Körperhälfte systemisch auftretende Knorpelnester die zu Instabilität, Wachstumsstörung und Deformität führt Kombination mit Haut- und/oder Organhämangiomen: Maffucci-Syndrom
• Osteoidosteom gutartiger, osteoblastischer Tumor mit zentraler Aufhellungszone (Nidus) meist bei Jugendlichen, m=w zu 50% in der Kortikalis von Femur und Tibia ASS-sensibler Schmerz, meist nachts szintigraphische Mehrspeicherung
• Chondrosarkom 5. - 7. Lebensjahrzehnt, m=w 75% im Beckenring und Schultergürtel mottenfraßartige Osteolysen, Tumornekrosen, Durchbrechung der Kortikalis, Codman-Dreieck, Spikula unempfindlich gegenüber Chemo- und Strahlentherapie radikale chir. Entfernung
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• Osteosarkom Pubertät und junges Erwachsenenalter, m:w = 3:2 Metaphyse, 60% kniegelenksnah (Femur oder Tibia) wächst sehr schnell, früh Metastasierung (Lunge) prä- und post-OP Chemo, nicht strahlensensibel 5-JÜR 50-70%
• Ewing-Sarkom hochmaligner, undiff. mesenchymaler Knochenmarkstumor Kinder und Jugendlich zw. 5. und 15. LJ, m:w = 2:1 hauptsächlich dia- und metaphysär in langen Röhrenknochen (Femur und Tibia) frühe Metastasierung in Lunge, später Leber und Skelett Fieber, BSG-Erhöhung, Leukozytose, Schwellung, Schmerzen prä- und post-OP Chemo + post-OP Bestrahlung 5-JÜR 50%
• Osteoklastom Riesenzelltumor wechselnde Dignität (benigne, semimaligne, maligne) 20. - 30. LJ, m<w zu 50% in der Nähe des Kniegelenks neben dem Chondroblastom der einzige Tumor der Epiphyse
• juvenile Knochenzyste einkammerige Zyste mit seröser Flüssigkeit meist zw. dem 8. und 15. LJ prox. Humerus und prox. Femur (Metaphyse) Fallen-Fragment-Sign intramedulläre Osteosynthese
• aneurysmatische Knochenzyste blasige, aneurysmaartige Auftreibung des Knochens vorwiegend Fraunen und Mädchen zw. 5 und 25 Jahren WS, platte Knochen, Metaphyse langer Knochen
• M. Jaffé-Lichtenstein (fibröse Dysplasie) nicht-vererbbare Mutation eines G-Proteins fehlerhafte Differenzierung des knochenbildenden Mesenchyms Manifestation im 1. Lebensjahrzehnt Spindelzellnester im Knochen aus denen Faserknochenbälkchen entsteht Deformierung und Erweiterung des Markraums 3 Formen: monoostotische (85%), polyostotische ohne Endokrinopathie, polyostotische mit Endokrinopathe (Trias: diss. fibröse Dysplasie, Pigementflecken, Pubertas praecox) Epi- und Diaphyse von Femur, Tibia und Rippen mono- oder polyzystische Aufhellungen häufig spontane Besserung nach Wachstumsabschluss
• Neurofibromatose autosomal dominant Cafe-au-lait Flecken Curs varum mit Pseudoarthrose- und Spontanfrakturneigung Skoliose
• M. Paget (Osteodystrophia deformans) reg. Osteopathie durch Slow-Virus-Infektion mit stark gesteigertem Knochenumbau monoostotisch, oligoostotisch, polyostotisch nach dem 40. LJ, m>w vorwiegend lumbosakrale WS, Schädel, Becken Osteoklastenaktivität ↑ → reaktiver Neubau (minderwert. Knochen) Kopfumfang ↑, Deformierung, Wurzelkompression, Keilwirbel AP↑↑, Ca + Phos. normal, Hydroxyprolinausscheidung im Urin↑ Therapie durch Bisphosphonate, Kalzitonin
• rheumatoide Arthritis Frauen 3 mal häufiger betroffen als Männer, mittleres Lebensalter (35. - 50. LJ) Beginn schleichend, symmetrisch. Schwellung und Bewegungsein-schränkung der Mittel- und Grundgelenke Ulnardeviation, Schwanenhals- und Knopflochdeformität BSG + CRP↑, in 8ß% IgM-RF+, CCP-AK (spezifisch) gelenknahe Osteoporose und Knochenrandusuren, Destruktion d. Gelenke DMARDs: MTX, Leflunomid, Sulfasalazin, Chloroquin Biologicals: TNF-α-Antagonisten (Adalimumab, Etanercept, Infliximab), IL-1-Antagonisten (Anakinra), Rituximab, CD-20-AK intraartikuläre Instillation eines β-Strahlers (Yttrium, Rhenium, Erbium)
• juvenile rheumatoide Arthritis syst. Form (Still-Syndrom), mit Organbefall (Myokarditis, Hepatosplenomegalie) mgl. polyarthritische Form oligoarthritische Form, mit Iridozyklitis mgl. Rheumaserologie nur in 10% d. Fälle positiv
• Spondylitis ankylosans (M. Bechterew) seronegative entzündlich-rheumatische erkrankung, vorwiegender BEfall der WS und der ISG Verknöcherung der ges. WS im Spätstadium HLA-B27-Assoziation, mgl. Auslösung d. Infekte (urogenital o. GI) 15. - 35. LJ, überwiegend Männer Frühsymptome: nächtl. Schmerzen, pos. Mennell-Zeichen (ISG-Schmerzen bei Überstreckung im Hüftgelenk), Gesäß- und Sternumschmerzen, Gelenkschmerzen, Iridozyklitis Spätsymptome: v. kaudal nach kranial fortschreitende Vesteifung der WS in Kyphose (Bambusstabform), mgl. Atembehinderung NSAID, MTX, TNFα-Blocker
• M. Sudeck (Algodystrophie) Atrophie und Dystrophie von Weichteilen und Knochen, ausgehend von einem entzündlichen Stadium mit Funktionseinschränkung Auslöser: Trauma, Infektion, Nervenschädigungen, veg. Störungen, psychosomatisch glänzenden, zyanotische, trockene Haut Bewegungseinschränkung, Muskelatrophie oft Versteifung des Gelenks im Endstadium
• geburtstraumatische Plexuslähmungen obere: C5/6 Typ Erb-Duchenne Arm hängt, schlaff, Audduktion und Innenrotation des Oberarms, Unterarm in Streckung und Pronation (Ruderstellung), Mororeflex negativ untere: C7/8 Typ Klumpke Ausfall der Armstrecker, Fingerbeuger und Handbinnenmuskulatur. Pfötchenstellung, bei Mitbeteiligung des Sympathikus Horner-Trias Prognose der unteren und der totalen Plexuslähmung schlechter
• Supinatorlogensyndrom N. radials, rein motorische Ausfälle M. abductor pollicis longut, Handgelensextensoren
• Rhizarthrose Arthrose des Daumensattelgelenks zwischen MHK I und Os trapezium häufig postmenopausal, i.d.R. bds.
• Heberden-Arthrose idiopathische Arthrose der Fingerendgelenke häufig postmenopausal, Frauen 10 mal häufiger betroffen genetische Disposition Heberden-Knoten an der Streckseite der Basis der Fingerendglieder Häufig befallen sind Zeigefinger und Kleinfinger Beugekontrakturen
• Bouchard-Arthrose Arhtrose der Mittelgelenke d. Finger ausgeprägte Deformierungen
• Lunatummalazie (M. Keinböck) aseptische Osteonekrose, überwiegend Männer zw. 15 und 40 art. Durchblutungsstörung, z.B. bei vermehrter Druckbelastung Stad. I: Verdichtung des Os lunatum Stad. II: Sinterung mit sklerotisch-osteolytischem Mischbild Stad. III: scholliger Zerfall und Zusammenbruch Stad IV: Arthrose d. Handwurzel Therapie im Stad. I und II: Ulnaverlängerung o. Radiusverkürzung, Stad. III Resektion d. Os lunatum, Stad. IV Denervierung bzw. Handgelenksarthrodese
• Monteggia-Fraktur Ulnafraktur mit Radiusköpfchenluxation Zerreißung des Lig. annulare radii operative Stabilisierung notwendig
• Galeazzi-Fraktur Radiusschaftfraktur mit Luxation der distalen Ulna operative Stabilisierung notwendig
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• Radiusfraktur loco typico Colles-Fraktur: Sturz auf die dorsal extendierte Hand Smith-Fraktur: Sturz auf die palmar flextierte Hand Reposition und Gipsruhigstellung
• Bennett-Fraktur intraartikulärer Schrägbruch des Basis des Os Metakarpale I mit Luxation im Karpometakarpalgelenk entsteht durch axiale Stauchung des adduzierten Daumens Osteosynthese
• Rolando-Fraktur Y-förmiger Bruch an der Basis d. Os Metakarpale I Zug- und Stauchungsschmerz d. betroffenen Fingers Osteosynthese
• M. Perthes kindliche Epiphysenlösung, ischämische Hüftkopfnekrose Schwerpunkt im 5. - 6. LJ, m:w = 4:1 Initialstad.: Gelenkerguss, Wachstumsretardierung d. Kopfkerns, belastungsabhängige Hüft- und Knieschmerzen, Innenrotation und Abduktion sind eingeschränkt (funkt. Beinverkürzung) Kondensationsstad.: Knochenverdichtung d. Kopfkerns Fragmentationsstad.: paralleles Auftreten von Verdichtungs- und Aufhellungsbezirken Reparationsphase: struktureller Wiederaufbau, Gefahr einer Wachstumsstörung je älter das Kind, desto schlechter ist die Prognose
• Zohlen-Zeichen Schmerzen bei Anspannung d. M. quadriceps femoris bei fixierter Patella
• M. Panner Osteonekrose des Caput humeri
• M. Kienböck Osteonekrose des Os lunatum
• M. Ahlbäck Osteonekrose des med. Femurkonylus im höheren Lebensalter, idiopathisch oder d. Kortisontherapie Schmerz, Schwellung, Erguss, Varusdeformität
• M. Osgood-Schlatter Osteonekrose der Tuberositas tibiae, aseptische Nekrose der Tibiaapophyse rel. häufig bei Kindern und Jugendlichen durch Überbelastung gelegentlich Prominenz der Tuberositas i.d.R. keine operative Therapie notwendig
• M. Köhler I: Osteonekrose des Os naviculare pedis 3. - 12. LJ, m:w = 4:1 Stadien wie bei M. Perthes EInschränkung der Pro- und Supination Ruhigstellung II: Osteonekrose der Metatarsalköpfchen II-IV 8. -18. LJ, m:w = 1:4 idiopathisch gehen auf dem Fußaussenrand
• M. Sinding-Larsen-Johnson Osteonekrose des dist. Patellapols
• M. Haglund-Sever Apophysitis calcanei
• Aitken und Salter Aitken 0 = Salter 1:  Epiphysiolyse ohne Begleitfraktur Aitken I = Salter 2: Partielle Epiphysiolyse mit Absprengung eines metaphysären Elements. Aitken II = Salter 3: Partielle Epiphysiolyse mit Epiphysenfraktur. Aitken III = Salter 4: Fraktur durch Epi- und Metaphyse. Aitken IV = Salter 5: Kompressionsfraktur mit radiologisch darstellbarer axialer Stauchung der Epiphysenfuge
• Klumpfuß Pes equinovarus, excavatus et adductus 4 Komponenten: Spitzfußstellung Supinationsstellung d. gesamten Fußes Sichelfuß (Pes adductus) Hohlfuß (Pes excavatus) Atrophie d. M. triceps surae m:w = 2:1, häufig in Komb. mit anderen Fehlbildungen, angeboren redressierende Gipsverbände bei Versagen konservativer Therapie (rebellischer Klumpfuß) → OP
• Lauenstein-Aufnahme Spezialaufnahme des Hüftgelenks bei Morbus Perthes

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