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Innere - KKK (Subject) / KKK (Lesson)

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• Pectanginöser Thoraxschmerz - retrosternale Schmerzen - retrosternales Druckgefühl  - Ausstrahlung in: - den linken Arm (ulnarseitig) - Unterkiefer - Platysma - Ohrläppchen - Oberbauch - Variable Intensität - ggf. Dyspnoe (Atemnot) CAVE: Diabetiker verspüren weniger AP-Beschwerden (mehr Dyspnoe)
• Stabile Angina pectoris - Gleichbleibende Angina bei Belastung - nach CCS klassifiziert Unterteilung: - typisch - Schmerzen typischer Lokalisation (Arm, Hals, UK) - reproduzierbar unter Belastung - gleichbleibende Schmerzintensität/-qualität - unter Nitro Verbesserung - untypisch - wenn eins nicht erfüllt ist - Dyspnoe, Magenbeschwerden, Uebelkeit, Erbrechen
• Definiton Angina pectoris = klinische Manifestation der KHK bedingt durch Arteriosklerose in den Koronarien und somit einem O2-Mangelangebot
• Instabile Angina pectoris - Ruhe-AP (CCS IV) - Crescendo-AP (ansteigende Verschlechterung des AZ, Zunahme der Beschwerdesymptomatik) - Neue/Erst-AP - Klassifikation - Schweregrad nach Braunwald - I = neu aufgetretene Angina - II = subakute Ruheangina - III = akute Ruheangina - klinische Umstände - Typ a = sekundär instabil - Typ b = primär instabil
• Klassifikation CCS - Canadian Cardiovascular Society   - 0: stumme Ischämie ohne jegliche Symptomatik - I: AP bei starker Belastung - II: AP bei normaler Aktivität - III: Angina bei geringer Aktivität - IV: Ruhe-AP (instabile AP)
• Leitsymptome der Aortenklappenstenose - Angina pectoris - Synkope - Dyspnoe - Schwindel
• DD kardiale Thoraxschmerzen - Angina pectoris - Hypertone Krise - Tachykardien - Aortenvitien - Mitralklappenprolaps - Hypertrophe Kardiomyopathie - Perimyokarditis - Dressler Syndrom (Postmyokardinfarkt-Syndrom) - Bland-White-Garland-Syndrom
• Nicht kardiale Thoraxschmerzen - Lunge (LE, Pleuritis, (Spannungs-)Pneumothorax - Oesophagus - Reflux - Motilitätsstörungen (Oesophagusspasmus,   Nußknackerösophagus, Achalasie) - Boerhaave-Syndrom (Ruptur des u. Oesophagussphinkters) - vertebragen, costovertebragen, neurogen - HWS-Syndrom, BWS-Syndrom, M.Bechterew - Tietze-Syndrom -Herpes zoster - abdominelle Erkrankungen (Pankreatitis, Gallenkolik) - Herzneurose/-phobie (funktionelle Herzbeschwerden) - Aortendissektion - Hyperventilation
• "The big five" - DD als Thoraxschmerz - akutes Koronarsyndrom - LE - Aortendissektion - Spannungspneumothorax - Boerhaave Syndrom
• DD der Synkope - Kardiale Synkope - Zirkulatorische Synkope - Zerebrale Synkope - Metabolische Synkope
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• Kardiale Synkope - Arrhythmie (Bradykardie oder Tachykardie) > Verringerung des Auswurfvolumens - Low-output-Syndrom: - Verengung oder Verlegung der Lungenstrombahn (LE oder Pulmonalstenose) > rechte Ventrikel kann kein Blut mehr in die Lungen pumpen - Einengung der linksventrikulären Ausflussbahn (Hypertrophe Kardiomyopathie, Aortenstenose) > linke Ventrikel kann kein Blut in Körper pumpen -  Durch Herzinfarkt können auch beide Ventrikel gleichzeitig betroffen sein (Pumpversagen) -  Pumpversagen auch bei einer Perikardtamponade  
• Zirkulatorische Synkope - Orthostatische Synkope - durch Lagewechsel verursacht - z.B. durch Flüssigkeitsmangel, Varikosis, diabetische            Neuropathie - Neurokardiogen/Vasovagal - häufigste Form bei sonst Gesunden - Reflex > Vasodilatation + Bradykardie > Synkope - Hypovolämische Synkope - durch Anämie, Blutung - Pressorische Synkope - bei Urin- oder Stuhlentleerung, Husten oder Valsalva-Syndrom - Karotissinus-Syndrom - Medikamentös - durch HF- und RR senkende Medikamente - Vena-cava-Kompressionssyndrom - bei Schwangeren kann im Liegen der Rückfluss von Blut zum   Herzen vermindert werden > mangelnde Füllung des Herzens - postprandiale Synkopen - v.a. bei älteren Menschen kann ein venöses Pooling in den    Darmgefäßen zur Synkope führen
• Perimyokarditis - Entzündung des viszeralen & parietalen Blattes des Herzbeutels + subepikardialer Myokardschichten; v.a. junge Patienten - Ursachen: - infektiös (viral, bakteriell,...) - nicht infektiös (Sarkoidose, Amyloidose) - autoimmun (Lupus) - Stoffwechselerkrankungen (Urämie) - Symptome: - inspiratorisch zunehmender retrosternaler Schmerz - Schwäche, Dyspnoe, Tachypnoe - Komplikation = Perikarderguss !!! - Diagnostik: - Pulsus paradoxus (Abfall des systolischen RR von > 10mmHg   während der Inspiration - Kussmaulzeichen (Jugularvenenpuls nimmt bei Inspiration zu) - klassische EKG Veränderungen
• Dressler Syndrom (Postmyokardinfarkt-Syndrom) - Form der Perikarditis - tritt in 3% der Fälle 1-6 Wochen nach Herzinfarkt, nach Verletzungen des Herzens oder nach Herzoperationen auf - wird nicht durch Krankheitserreger verursacht sondern infolge autoimmunologischer Prozesse - späte immunologische Reaktion am Perikard nach Bildung von Herzmuskelzell-AK (Wochen bis Monate nach Infarkt) - Symptome: Fieber, Leukozytose, Perikarderguss, Pleuritis, Pleuraergüsse - Therapie: NSAID und evtl. Glucocorticoide
• Bland-White-Garland-Syndrom - Angeborener Fehlabgang der linken Koronararterie (LCA) aus der Pulmonalarterie (anstatt aus der Aorta) - frühzeitige Entwicklung einer Myokardischämie und Herzmuskelschwäche > belastungsabhängige Angina durch Sauerstoffarmes Blut aus der A.pulmonalis - Die Strömungsrichtung des Blutes erfolgt aufgrund der Druckverhältnisse von der rechten Koronararterie über Kollateralen in die linke Koronararterie und über diese in die Pulmonalarterie - Therapie: chirurgische Korrektur
• Prinzmetal Angina (vasospastische Angina) - Sonderform der Angina pectoris - Vorübergehende Ischämie des Myokards durch einen Krampf (Vasospasmus) eines oder mehrerer Koronararterien (Sekunden - Minuten) - belastungsunabhängig, v.a. in den frühen Morgenstunden; v.a. 30- 40 Jahre - Komplikation = Herzinfarkt - Diagnostik: reversible ST-Hebungen im EKG bei fehlenden Troponin und CK-Anstieg - Therapie: Nitrate, Calciumantagonsiten - KEINE Beta-Blocker!!!
• Aetiologie der Aortenklappenstenose - < 70 Jahre: - postinflammatorisch 25% - degenerativ 18% - biscupide 5% - Rest 7% - > 70 Jahre: - degenerativ/kalzifizierend 48% - biscupide 27% - post-inflammatorisch (rheumatisches Fieber) 23% - Rest 2%
• Kokain - kardiale Auswirkungen - HWZ: 50 min - Lokalanästhetikum - Euphorie, Hunger- & Durstgefühl werden reduziert, gesteigerte Leistungsfähigkeit - Rhythmusstörungen, Koronarspasmen, Myokardinfarkt - Therapie: ASS, Benzodiazepine (Standardtherapie), Nitratre - ACC/AHA Guideline 2002: AP nach Kokain-Einnahme: - Indikationsklasse I: Behandlung ist nützlich & wirksam: -  Nitro + Ca-Kanal-Blocker bei ST-Hebung o.ST-Senkung mit AP - Falls möglich sofortige Koro., ggf. Thrombolyse (falls Thrombus ) - Indikationsklasse II: Wirksamkeit der Behandlung befürwortet - i.v. Ca-Kanal-Blocker bei ST-Veränderungen mit vermuteter Ischämie - Beta-Blocker bei Hypertonie (RR>150mmHg) oder bei Tachykardie - Thrombolyse falls ST-Elevation persistiert trotz Nitro + Ca-Kanal-Blocker, falls Koro nicht möglich ist - Indikationsklasse III: Behandlung nicht wirksam oder sinnvoll  
• Labor "Triage" - akutes Koronarsyndrom - Troponin I/T - CK, CK-MB - Myoglobulin - D-Dimere (Ausschluss LE) - BNP
• Definiton akuter Myokardinfarkt Myokardiale Nekrose (d.h. Tod von Kardiomyozyten aufgrund einer prolongierten Ischämie infolge eines akuten/kompletten Verschlusses eines Herzkranzgefäßes) (Ruptur intrakonaren Plaques)
• STEMI - EKG Veränderungen Stadium 0 (frischer Infarkt): - Erstickungs-T = Erhöhung der T-Welle oder - T-Negativierung oder - ST-Streckensenkung Stadium I (akuter Infarkt): - ST-Streckenhebung > 0,1 mV - monophasische Deformierung (= Verschmelzung QRS-Komplex   + ST-Strecke + T-Welle) Stadium II (alter Infarkt): - Pardée Q (pathologisches Q) (= min. 1/4 der folgenden R-Zacke   tief) - T-Negativierung Stadium III (chronischer Infarkt): - evtl. Aufrichten der T-Welle - pathologisches Q - R-Verlust oder kleines R  
• NSTEMI - EKG Veränderungen - terminal negatives T - evtl. R-Zacken Reduktion - KEIN pathologisches Q !!!
• Marker Myokardinfarkt Wenn kein Astieg der Marker, dann KEIN Myokardinfarkt sondern instabile AP !!! - CK-MB - steigt 3-12h nach HI - Max. nach 24h - Normalisierung der Werte nach 2-3 Tagen - steigt auch bei Verletzungen des Skelettmuskels an! (Wenn CK   erhöht und CK-MB > 6%, spricht dies für einen HI) - Anstieg auch bei Niereninsuffizienz, Verbrennungen,   Reanimation, Extrembelastungen, chronischer Alkoholabusus,   Schilddrüsenfunktionsstörungen) > Spezifizität eingschränkt - Myoglobin - steigt bereits nach 1-4h nach HI - Max. nach 12h - Normalisierung schon nach 1 Tag (da sehr kurze HWZ) - Sensitivität in den ersten 6h hoch, doch Spezifizität gering - GPBB (Ischämiemarker) - GOT  - steigt 4-8h nach MI an - Max. nach 48h - Normalisierung innerhalb von 6 Tagen - De-Ritis-Quotient erreicht bei einem HI oft Werte um 2 - Beurteilung immer zusammen mit GPT - Troponin T - Troponine sind die aussagekräftigsten Laborwerte (HOHE   Spezifizität) - steigt 3-8h nach HI an - Max. innerhalb von 4 Tagen - Normalisierung nach max. 2 Wochen - Spezifizität kann unter bestimmten Bedingunge eingeschränkt   sein! - Troponin I - Sensitivität & Spezifizität = 100% !!! - steigt nach 3-8h nach HI - Max. bereits innerhalb von 24h - Normalisierung innerhalb von 10 Tagen
• Schwindel - systematisch vs. unsystematisch Systematischer Schwindel ("vertigo") - Ursache: Läsion im Bereich des peripheren oder zentral vestibulären Systems, z.B. Neuritis vestibularis, benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPLS), zentraler Schwindel bei Hirnstamm- oder Kleinhirnläsionen - Pathophysiologie: widersprüchliche Informationen aus verschiedenen sensorischen Systemen (z.B. vestibulär/okulär) führen zu einer Scheinbewegung der Umwelt, die vom Patient als Schwindel wahrgenommen wird - Klinik: Drehschwindel, Liftschwindel, Schwankschwindel  Unsystematischer Schwindel ("dizziness") - Ursache: außerhalb des vestibulären Systems, z.B. psychogene Schwindelformen (z.B. phobischer Schwankschwindel), Schwindel bei Orthostase, Anämie (internistische Ursache) - Klinik: "Schwarzwerden vor Augen", Herzrasen, Palpationen, Blässe, Schweißausbruch
• Raumorientierung - optisches System - propriozeptives System - vestibuläres System
• Schwindelqualitäten - Vertigo i.e.S. (im engeren Sinn) > vertigo > Dreh- & Liftschwindel, Lateropulsion, Kippgefühl - Schwankschwindel > unsteadiness > ungerichteter Schwindel, Gangunsicherheit, Stand- & Gangataxie = Beides SYSTEMATISCHER Schwindel !!!   - Benommenheitsschwindel > dizziness, light-headedness > "Schwindel der Sinne", präsynkopales Gefühl", Leere im Kopf - Höhenschwindel > acrophobia > Akrophobie (+/- normal) (phobische Tendenz) = beides UNSYSTEMATISCHER Schwindel  
• Schwindelqualitäten - Pathogenese Vertigo i.e.S. - peripher-vestibulär (gutartig) > v.a. Nausea, Vomitus, Diaphoresis - zentral-vestibulär (seltener z.B. bei MS) > v.a. neurologische             Herdsymptome Schwankschwindel - Ursache meist im ZNS - Ausnahmen: afferente Ataxie bei PNP & bilaterale VIII-    Neuropathie Benommenheitsschwindel - ZNS (neuro-psycho) - vegetatives NS - internistisch (vaskular, kardial, metabolisch, hormonell, elektrolytisch)
• Schwindelhäufigkeiten 1. Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel 2. Phobischer Schwankschwindel 3. Zentraler vestibulärer Schwindel 4. Vestibuläre Migräne 5. Neuritis vestibularis 6. M.Menière ...
• Schwindel - Klinische Tests ANAMNESE ist der wichtigste Schritt !!! - Romberg Stehversuch - Unterberger Tretversuch - Halmagyi Kopfimpuls Test - Dix-Hallpike-Manöver - Nystagmus  
• Vestibulookuläre Reflex (VOR) - = Hirnstammreflex - ermöglicht eine stabile Wahrnehmung auch bei plötzlicher Kopfbewegung - Bei Kopfdrehungen werden die Augen  mit gleicher Geschwindigkeit in die entgegengesetzte Richtung bewegt, so dass ein Objekt weiterhin fixiert werden kann - Verschaltung der Bogengänge des Gleichgewichtsorgans mit den Nervenkernen der Augenmuskeln - Ausgleichsbewegung der Augen = Puppenkopf-Phänomen - schnellste Reflex 8ms
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• Nystagmus - unkontrollierbare, rhythmische Bewegungen der Augen ("Augenzittern"); griech. "müde sein" - physiologisch oder pathologisch (z.B. als typisches Symptom des Schwindels) - Klassifikation nach Schlagrichtung, Frequenz & Amplitude - Ruck- oder Pendelnystagmus - besteht aus einer Sakkade und einem langsamen Rückdrift der Augen (Richtung ist benannt nach der schnellen Phase)   Pathologischer Nystagmus - gehört zu den supranukleären Augenbewegungsstörungen - Nystagmus tritt in Ruhe aus (mit oder ohne vorherige Provokation) - durch Erkrankungen im Hirnstamm, Kleinhirn, vestibulären System, Ecstasy, ... > Ausdruck einer Fehlkoordination zw. Gleichgewichtssinn &            Sehen - Einteilung: - peripherer Nystagmus: Schädigung des Vestibularorgans oder   des N.vestibulocochlearis (VIII); benigner paroxysmaler   Lagerungsschwindel - zentraler Nystagmus: Schädigung am Gehirn -
• Okuläre Ursachen für Schwindel - Optisches System (dezentrierte Brille, Astigmatismus, Anisometropie) - sensomotorisch (Augenmuskelparese mit Doppelbildern, Schielen, Heterophorie) - statisch (Höhenschwindel) - psychooptisch (grelle Farbkombinationen) - zentrales visuelles System (Gesichtsfeldausfall)
• Vaskuläre Ursachen für Schwindel - isolierter Schwindel nur sehr selten "vaskulär" - fast immer begleitende Symptome, da i.d.R. hinteres Stromgebiet - viele verschiedene Hirnstammsyndrome, von denen einzig das       Wallenberg-Syndrom regelhaft vorkommt
• Wallenberg Syndrom (Dorsolaterales Medulla-oblongata oder A.cerebellaris-inferior-posterior-Syndrom) - Verschluss der PICA oder der A.vertebralis > Infarkt der dorsolateralen Medulla oblongata - Klinik: abgeschwächter Kornealreflex, Sensibilitätsstörungen des Gesichts, Horner Syndrom, Stimmbandlähmung, Hemiataxie, Fallneigung zur erkrankten Seite & Nystagmus zur Gegenseite !!! - Ort der Schädigung: - Ncl.vestibularis inferior > Vertigo (zur Seite der Schädigung), Spontannystagmus - Tractus spinothalamicus lateralis > kontralaterale dissoziierte Sensibiliätsstörungen (Störungen der Temperatur- und Schmerzempfindung bei erhaltener Berührungsempfindung) - ...
• Subclavian steal Syndrom - proximale Stenose der A.subclavia (noch vor dem Abgang der A.vertebralis) - v.a. linke A.subclavia - Umkehr des Blutflusses über die A.vertebralis bei Anstrengung des ipsilateralen Arms > Schwindel, Doppelbilder, Präsynkope
• HINTS - klärt Schlaganfallverdacht bei Schwindel - = Testprogramm - hiermit lässt sich bei einem akuten Vestibularsyndrom mit Schwindel, Uebelkeit, Nystagmus und Gangunsicherheit der Schlaganfallverdacht auschließen - Horizontaler Kopf-Impuls-Test > Testung des VOR (bei Störung > periphere Ursache/otogen) - Nystagmus-Test > Periphere Ursache: horizontaler Spontannystagmus zur nicht betroffenen Seite; wenn Nystagmus vertikal oder rotierend = Infarkt -  Vertikale Divergenz (skew Deviation)
• Echte Zyanose - Hämoglobinzyanose Zentrale Zyanose: - entsteht aufgrund einer verminderten O2-Sättigung des Blutes in der Lunge > Verfärbung der Mundschleimhäute - pulmonal (COPD, Lungenfibrose) > ungenügende O2- Sättigung des Blutes in der Lunge - kardial (dekompensierte HI, Shunt) > durch eine Vermischung O2-reichen und O2-armen Blut im Herzen Periphere Zyanose:  - Durch vermehrte O2-Ausschöpfung in der Peripherie des Körpers aufgrund verlangsamten Blutflusses > Verfärbung peripherer Körperabschnitte - kardiogener Schock/dekompensierte HI - pAVK - venöse Thrombosen - Kälte  
• Wann wird eine Zyanose sichtbar? Meist ab etwa 5g desoxygeniertem Hb in 100ml Blut (5g/dl) = 3,5 g/dl arteriell   MERKE: Sicherheit der Erkennung einer Zyanose durch Pulsoxymetrie! > Hypoxämie (O2-Konzentration im Blut) KEIN guter Parameter !!!
• Effekte der Hypoxie (Mangelversorgung des Gewebes mit O2) - Tachykardie, Hypertonie - Tachypnoe - pulmonale Hypertonie  - metabolische Azidose - Agitation/Somnolenz - HI - Kreislaufstillstand/Tod - Sehstörungen - zerebrale Vasokonstriktion (< Hypokapnie < Hyperventilation)
• Posturales (orthostatisches) Tachykardie Syndrom (POTS) - posture (engl.) = Körperhaltung & Orthostase  - Klinik: - Tachykardie (Anstieg der HF > 30 Schläge/min. innerhalb von 10 Minuten nach dem Aufrichten ODER HF > 120 nach Aufstehen - RR bleibt weitgehend konstant oder steigt leicht an - Schwindel, Herzrasen, Uebelkeit, Schwäche, Aengstlichkeit bis zur Bewusstlosigkeit - Beschwerden lassen im Sitzen oder Liegen nach - Pathophysiologie: - unzureichende Vasokonstriktion der Beinvenen im Stehen > venöser Blutstau in den Beinen (venöses Pooling) > Minderung des zentralen Blutvolumens (v.a. Herz & Gehirn) - Baroreflexoren führen zu einer verstärkten Ausschüttung von NA > HF steigt! Beim POTS allerdings überproportional (Hypersensitivität karidaler Barorezeptoren) > Angstreaktion > Hyperventilation > Vasokonstriktion der Hirngefäße > orthostatisch bedingte Synkope
• Sulfhämoglobinämie - irreversible Oxidation des Hb durch Sulfonamide oder Phenacetin - sehr selten - grünliche Verfärbung des Blutes  
• Methämoglobin-Zyanose / Hämiglobin-Zyanose - Met-Hb enthält Eisen in III-wertiger Form > kann O2 nicht an das Gewebe abgeben - physiologisch < 1,5% - klinisch sichtbar > 10% - klinische Symptome > 30% - ANTIDOT = Methylenblau oder Ascorbinsäure Ursachen: - angeboren: Mangel an Met-Hb-Reduktase oder Mangel an Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase - erworben: Medikamente (Sulfonamide, Phenacetin), Gifte (Nitrosegase, Nitro- und Aminoverbindungen)  
• Welche Auswirkungen haben 2 mmHg RR-Senkung systolisch? - 7% Risikoreduktion KHK-Mortalität - 10% Risikoreduktion Schlaganfall-Mortalität
• Welche nutzen hat die effektive RR-Senkung? - Myokardinfartkt 20-25% - Schlaganfall 35-40% - HI > 50%
• Blutdruckeinstellung Zielwerte - Unkomplizierte Hypertonie < 140/90 - + DM < 130/80 - + Nierenerkrankung ohne Proteinurie < 130/80 - + Nierenerkrankung mit Proteinurie < 120/75
• Antihypertensiva Klassen - Beta-Blocker - Diuretika - AT1-Antagonisten - ACE-Hemmer - Calcium-Blocker   Antihypertensiva der 1.Wahl beiten bei gleicher RR-Kontrolle das gleiche Maß an Kardioprotektion
• Antihypertensiva Klassen - Beta-Blocker - Diuretika - AT1-Antagonisten - ACE-Hemmer - Calcium-Blocker   Antihypertensiva der 1.Wahl bieten bei gleicher RR-Kontrolle das gleiche Maß an Kardioprotektion
• Ansprechen auf Monotherapie der Hypertension - Antihypertension senken den RR etwa gleich gut (außer HCT-Hydrochlorothiazid) - Große Variabilität: Patienten sprechen unterschiedlich gut auf bestimtme Antihypertensiva an: - Weiße Patienten: Clonidin, Atenolol, Captopril, ... - Patienten afro-amerikanischer Abstammung: Diltiazem, HCT, Clonidin, ... (Ca-Antagonisten & HCT senken den RR besonders gut)  
• Antihypertensiva Difefrentialtherapie - über 65Jahre:  Ca-Antagonisten - Linksherzhypertrophie: ACE-Hemmer, Ca-Antagonisten - KHK: Beta-Blocker - Nach MI: ACE-Hemmer & Beta-Blocker - HI: ACE-Hemmer, Diuretika  - bei Niereninsuffizienz mit Proteinurie: ACE-Hemmer - bei Atemwegserkrankungen: Ca-Antagonisten, ACE-Hemmer, Alpha1-Blocker
• Antihypertensiva Difefrentialtherapie - über 65Jahre:  Ca-Antagonisten - Linksherzhypertrophie: ACE-Hemmer, Ca-Antagonisten - KHK: Beta-Blocker - Nach MI: ACE-Hemmer & Beta-Blocker - HI: ACE-Hemmer, Diuretika  - bei Niereninsuffizienz mit Proteinurie: ACE-Hemmer - bei Atemwegserkrankungen: Ca-Antagonisten, ACE-Hemmer, Alpha1-Blocker - Typ1 DM mit Nephropathie & Mikroalbuminurie: ACE-Hemmer + Amlodipin - Typ2 DM: AT1-Antagonisten, ACE-Hemmer, Irbesartan, Losartan

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